НА ГЛАВНУЮТЕКСТЫ КНИГ БКАУДИОКНИГИ БКПОЛИТ-ИНФОСОВЕТСКИЕ УЧЕБНИКИЗА СТРАНИЦАМИ УЧЕБНИКАФОТО-ПИТЕРНАСТРОИ СЫТИНАРАДИОСПЕКТАКЛИКНИЖНАЯ ИЛЛЮСТРАЦИЯ

Костно-суставной туберкулёз. Корнев П. Г. — 1958 г.

Проф. П. Г. Корнев
Действительный член Академий
медицинских наук СССР

Костно-суставной
туберкулёз

Основы патологии,
диагностики и лечения

*** 1958 ***



DjVu

Скан и обработка — Юрий Пилипенко.
_____________________

PEKЛAMA Заказать почтой 500 советских радиоспектаклей на 9-ти DVD. Подробности...

Выставлен на продажу домен
mp3-kniga.ru
Обращаться: r01.ru
(аукцион доменов)



 

      ОГЛАВЛЕНИЕ
     
      Предисловие ко второму изданию 3
      Предисловие к первому изданию 5
      Исторический очерк И
      Достижения в области изучения костно-суставного туберкулеза за годы советской власти 11
     
      ЧАСТЬ ПЕРВАЯ. ПАТОЛОГИЯ
     
      Глава I. Заболеваемость и смертность 29
      Костно-суставной туберкулез в ряду других туберкулезных поражений 29
      Статистика хирургических форм туберкулеза 32
      Статистика костно-суставного туберкулеза 38
     
      Глава II. Возбудитель 48
      Туберкулезная палочка 48
      Возбудитель костно-суставного туберкулеза 60
      Методика бактериологической диагностики костно-суставного туберкулеза 63
      Микроскопическое исследование 63
      Выращивание культур туберкулезной палочки 65
      Заражение животных 66
      Типирование туберкулезных палочек 67
     
      Глава III. Общий патогенез туберкулеза 72
      Возникновение 72
      Пути заражения 72
      Местная тканевая реакция 77
      Общие реакции организма 81
      Развитие туберкулезного заболевания 86
      Первичный туберкулез 86
      Гематогенные диссеминированные формы 90
      Вторичный туберкулез 92
      Схема развития туберкулеза 94
     
      Глава IV. Патогенез костно-суставного туберкулеза 97
      Анатомо-физиологические предпосылки 98
      Кости 99
      Суставы 105
      Позвоночник 111
      Этиологические факторы 112
      Агент и эндогенные факторы 112
      Травма и другие факторы внешней среды 114
      Локализация в возрасте 116
      Патогенетические факторы 119
      Сосудистая теория 119
     
      Глава V. Туберкулез костей и «первичный» костный очаг
      Учение о костном туберкулезе
      Дуалистические воззрения
      Унитарный взгляд
      Экспериментальный костно-суставной туберкулез
      «Первичный» остит
      Возникновение костного очага
      Развитие костного очага
      Пути перемещения
     
      Глава VI. Туберкулез суставов
      Исторические сведения
      Методика изучения
      Патогенез и эволюция
      Первичный артрит
      Вторичный артрит
      Патологоанатомичеокие изменения
      Поражение суставной сумки
      Изменение хрящей
      Разрушение кости
      Общие изменения в суставе
      Последовательное состояние
      Общее заключение
     
      Глава VII. Туберкулез позвоночника 196
      Исторические сведения 196
      Анатомические предпосылки 198
      Патогенез и патологическая анатомия туберкулезных спондилитов 203
      «Первичный» костный очаг 203
      Возрастные различия 204
      Развитие туберкулезного спондилита 205
      Внутридисковый путь 206
      Внедисковый путь 208
      Спинномозговые расстройства 210
      Задний спондилит 211
      Спонди л артриты 212
      Исходы туберкулезных спондилитов 212
      Схема развития 217
     
      ЧАСТЬ ВТОРАЯ. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
     
      Глава VIII. Клиника костно-суставного туберкулеза 221
      Классификация 221
      Клинические проявления костно-суставного туберкулеза 226
      Признаки болезни 226
      Общие клинические проявления при костно-суставном туберкулезе 232
      Туберкулез легких, почек, кишечника у костнотуберкулезных больных 233
      Туберкулез лимфатических узлов и туберкулезный менингит 236
      Развитие костно-суставного туберкулеза 240
      Преартритическая фаза 240
      Артритическая фаза 241
      Постартритическая фаза 244
      Влияние эндогенных и экзогенных факторов 245
      Глава IX. Исследование больного 248
      Клинические методы исследования 248
      Рентгенологический метод исследования 260
      Специальные методы рентгенодиагностики 267
      Стереорентгенография 267
      Фистулография 271
      Артропневмография 272
      Глава X. Лабораторные исследования 273
      Лабораторные анализы 273
      Биологические реакции 277
      Специфические реакции 277
      Неепецифические реакции 280
      Биохимические изменения 284
      Физико-химические изменения и обменные процессы 289
     
      Глава XI. Унитарный метод учета клинических состояний и биологических реакций при костно-суставном туберкулезе 292
      Унитарный учет 294
      Правила для заполнения табеля периодических обследований клинического состояния больного 304
      Определение показателей биологических реакций 311
      Графическое изображение течения болезни 316
     
      Глава XII. Роль первичных оститов в диагностике начала и конца болезни при костно-суставном туберкулезе 319
      Начало болезни 320
      Разгар болезни 324
      Конец болезни 325
      Особенности диагностики костно-суставного туберкулеза у взрослых 328
     
      Глава XIII. Дифференциальная диагностика
      Поражение костей
      Воспалительные заболевания
      Остеомиэлиты
      Сифилис костей
      Микозы костей
      Невоспалительные заболевания костей
      Фиброзные остеодистрофии
      Новообразования костей
      Злокачественные новообразования
      Травматические изменения
      Деформации костей
      Поражение суставов
      Воспалительные заболевания суставов
      Гнойные артриты
      Сифилис суставов
      Ревматические полиартриты
      Невоспалительные заболевания суставов
      Артрозы и остеоартрозы
      Спондилозы и спондилартрозы
      Травматические изменения
     
      ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ. ОСНОВЫ ЛЕЧЕНИЯ
     
      Глава XIV. Общее лечение 355
      Специфические методы лечения 356
      Туберкулинотерапия 356
      Химиотерапия 356
      Антибиотики 357
      Неопецнфические методы лечения 370
      Лекарственная терапия 370
      Переливание крови 371
      Тканевая терапия 372
      Воздействия на нервнотрофические функции организма 373
      Санаторное лечение 374
      Режим
      Питание
      Пищевые режимы
      Физиотерапия
      Аппаратная физиотерапия Неаппаратная физиотерапия
     
      Глава XV. Климатолечение
      Микроклимат
      Эффективная температура Активное климатолечение
      Воздухолечение
      Зимнее воздухолечение Летнее воздухолечение
      Солнцелечение
      Дозировка
      Проведение общего солнцелечения Защитные приспособления Проблема «Север — Юг»
     
      Глава XVI. Местное консервативное лечение 410
      Ортопедические способы лечения
      Постельное лечение 442
      Вытяжение 440
      Гипсовые повязки 449
      Предупреждение и лечение анатомо-функциональных нарушений 454
     
      Глава XVII. Гипсовая техника 459
      Организация гипсовых работ 459
      Типы гипсовых повязок 463
      Гипсовые шины 463
      Циркулярные гипсовые повязки 464
      Гипсовые кроватки 472
      Гипсовый корсет 478
      Изготовление простейших съемных ортопедических аппаратов 480
     
      Глава XVIII. Оперативное лечение 480
      Пределы возможностей консервативного метода лечения 489
      Роль оперативных вмешательств 491
      Радикальные операции 492
      Некрэктомии 492
      Резекции суставов 496
      Экономная резекция коленного сустава 499
      Резекция тазобедренного сустава 504
      Лечебно-вспомогательные операции 508
      Остеопластическая фиксация позвоночника 509
      Внесуставной артродез 510
      Корригирующие операции 512
      Выбор оперативных вмешательств 514
      Обезболивание и послеоперационные осложнения 514
      Оперативные вмешательства, проводимые в ЛИХТ 515
      Сравнительные результаты лечения 520
     
      Глава XIX. Натечные абсцессы 528
      Статистика 529
      Патогенез и патологическая анатомия натечных абсцессов 532
      Содержимое натечных абсцессов 538
      Клиника натечных абсцессов 544
      Диагностика 548
      Предсказание 552
      Лечение натечных абсцессов 554
     
      Глава XX. Свищи 562
      Статистика 563
      Патогенез и патологическая анатомия свищей 566
      Клиника и диагностика 572
      Амилоидоз 576
      Профилактика и лечение 578
      Профилактика 578
      Лечение 579
      Лечение тяжелых свищевых форм костно-суставного туберкулеза 584
      Техника укорачивающей фистулотомии при свищевом
      спондилите 588
      Результаты лечения 589
     
      Глава XXI. Борьба с костно-суставным туберкулезом 597
      Организационные формы 603
      Профилактика 603
      Лечение 605
      Состояние лечебно-профилактической помощи больным костно-суставным туберкулезом в Советском Союзе 60S
      Общее заключение 609
      Литература 610
      Предметный указатель 625
      Указатель авторов 635




      Постановлением Совета Министров Союза ССР от 12 марта 1952 г. за № 1490 действительному члену АМН СССР профессору П. Г. Корневу за книгу "Костно-суставной туберкулез" присуждена Сталинская премия.
     
      Посвящается моим ученикам и сотрудникам к ХХХ-летию Ленинградского института хирургического туберкулеза.
     

      ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЕРВОМУ ИЗДАНИЮ
      Настоящая книга представляет собой обобщение тридцатилетиего опыта изучения костно-суставного туберкулеза, а также лечебной и организационной работы по борьбе с ним, проведенной мной и моими сотрудниками за время после Великой Октябрьской социалистической революции.
      Этот опыт тесно связан прежде всего с созданием базы, на которой проводилась наша работа, т. е. открытием и развитием Ленинградского института хирургического туберкулеза (ЛИХТ), первого и пока единственного как в нашей стране, так и за рубежом. Выросший из небольшой загородной санаторно-хирургической больницы, открытой в 1919 г., и преобразованный в 1930 г., институт стал организующим центром для развития сети костнотуберкулезных учреждений сначала в Ленинграде и Ленинградской области, а после Великой Отечественной войны, с 1945 г., и в РСФСР. Институт разработал и провел особую систему рациональной борьбы с костно-суставным туберкулезом, которая была положена в основу лечебно-профилактической помощи больным в Ленинграде, а в последнее время и в РСФСР. Тем самым был накоплен значительный опыт по организационным вопросам и по научно-методическому руководству развернутой сетью костнотуберкулезных учреждений.
      Лечебный опыт был получен в отношении как стационарной, так и амбулаторной помощи.
      Стационарное лечение проводилось в клинических отделениях института с числом коек 250 — 300 и в общем охватывало наблюдение больше чем за 6 000 больных, леченных по принципам санаторно-ортопедического консервативного метода, дополненного оперативными вмешательствами, которым подверглась примерно треть наших больных. Тем самым наш опыт был расширен наблюдениями за влиянием и более активных методов лечения — оперативных, включенных нами в общую систему.
      Амбулаторное лечение и наблюдение проводились в поликлинике ЛИХТ, являющейся вместе с тем центральным консультативным органом, куда направлялись наиболее трудные с точки зрения диагноза больные из всех 20 диспансеров, из общих поликлиник и больниц города. Всего через поликлинику ЛИХТ прошло около 20 000 костнотуберкулезных
      больных. Вместе с тем через ту же поликлинику института проводился отбор больных для стационарного лечения не только в ЛИХТ, но и в другие санаторные учреждения, контролируемые и руководимые ЛИХТ. В конечном счете все больные города в той или иной степени были связаны с институтом, который, таким образом, имел возможность не только лечить и наблюдать своих больных, но, кроме того, руководить и помогать лечить больных во всех звеньях развитой сети костнотуберкулезных учреждений Ленинграда как стационарного, так и амбулаторно-диспансерного типа.
      Одновременно накапливался опыт преподавательской работы, поскольку на базе ЛИХТ была развернута специальная клиника хирургического туберкулеза сначала для студентов I ЛМИ (их прошло около 7000), а затем и для врачей курсантов Государственного института усовершенствования врачей имени С. М. Кирова (их прошло свыше 2 000). Клиническая работа со студентами и врачами углубила и повысила качество лечебной работы, содействовала уточнению показаний и методик, а также более четких формулировок, что получило отражение в соответствующих главах, написанных мной для учебников общей и частной хирургии, а также в статьях для Большой медицинской энциклопедии.
      Наконец, опыт научных исследований был накоплен в результате всестороннего изучения клиники и патологии костно-суставного тубер-кулеза, что нашло отражение в восьми томах изданных трудов института и ряде журнальных статей — всего свыше 400 работ. Следуя по путям, предуказанным корифеями русской науки, в особенности учению И.. П. Павлова о целостности организма и его единстве с внешней средой, мы в основу своих изысканий положили принцип изучения больного 8 целом. Это предопределяло патофизиологическое направление в смысле изучения не только местного процесса, но и общих изменений в организме, его физиологических и патологических реакций, отражающих влияние внешних и социальных факторов.
      Комплексный метод обследования больного сочетался с комплексным методом изучения, в который включались все разделы института — клинический, диспансерно-поликлинический, рентгенологический и лабораторный. Связующим звеном в этих исследованиях и средством их координации был разработанный мной метод так называемого «унитарного учета» клинических состояний и биологических реакций, послуживший также объективным методом учета результатов лечения, что внесло определенный порядок в разработку нашего материала. Существенным дополнением к изучению больного и болезни были патологоанатомические и гисто-топографические исследования как секционного, так в особенности операционного материала.
      Конечной целью всех этих исследований мы ставили: 1) изыскание наиболее эффективных методов предупреждения и лечения хронических воспалительных заболеваний костей и суставов, главным образом туберкулезного происхождения, и 2) снижение тяжести болезненного процесса и предупреждение калечества подрастающего поколения, которое чаще всего поражается этим процессом. Руководящей идеей при наших изысканиях было стремление в известной степени отрешиться от господствующего в этом деле эмпиризма и опереться на точные научные данные, причем изыскание рациональных методов лечения, с нашей точки зрения, должно было основываться на изучении условий возникновения и развития костно-суставного туберкулезного процесса. Мы считали, что бороться со столь упорным, длительным и разрушительным заболеванием, лечить таких больных у нас на севере, в нашем, как раньше говорили, «гнилом петербургском климате», можно лишь при концентрации всех доступных нам лечебных факторов и изучении их. Это было тем более необходимо потому, что в тот период, когда мы приступили к изучению поставленной проблемы, в самых научных обоснованиях ее не все было ясно; в частности, по вопросам о значении местного и общего лечения, о роли климатических факторов и лечения на местах были самые разноречивые мнения. Нам казались неправильными представления о незыблемости консервативной догмы, укрепившейся в лечении костно-суставного туберкулеза; вызывали наши сомнения и господствующие в то время дуалистические представления о сущности заболевания, его возникновении и развитии, что не могло не отразиться и на вопросах лечения.
      Вот почему все наши клинические наблюдения и лабораторные исследования были объединены вокруг трех основных проблем: патогенеза, эволюции и вопросов излечимости.
      Изучение патогенеза и эволюции привело нас к укреплению унитарных позиций на возникновение и развитие так называемых «первичных» туберкулезных оститов как первоисточников не только костных, но и всех суставных туберкулезных заболеваний; отсюда развилась идея о радикально-профилактических вмешательствах как перспективных и плановых мероприятиях. Далее, были изучены закономерности в развитии вторичных туберкулезных артритов, что привело к созданию схемы эволюционной классификации этих заболеваний по фазам и стадиям процесса и связанной с ними диференциальной терапии. В частности, патологоанатомическое и гисто-топографическое изучение препаратов, добываемых при операциях в разных стадиях процесса, уточнило вопрос о так называемом циклическом характере развития процесса в суставах, приводящего, однако, не к ликвидации, а лишь к изоляции туберкулезных очагов, которые, по нашему мнению, могут и должны быть «изъяты» из организма. Отсюда родилась наша концепция о пределах консервативных возможностей и о роли оперативных вмешательств как дополняющих и завершающих консервативное лечение. Расширение показаний для оперативного лечения содействовало, с одной стороны, дальнейшему морфологическому изучению процессов распространения и отграничения, а с другой — выработке и обоснованию методов оперативного вмешательства радикальных, безопасных и настолько экономных, что мы стали их применять у детей более старшего возраста, которые составляют главную массу наших больных. Таким образом, мы стали проводить новую систему лечения суставного туберкулеза, сочетавшую в плановом порядке и консервативные, «и оперативные мероприятия.
      Включение нами радикальных операций в общую систему лечения в целях «изъятия» из организма отграниченных поражений привело к разрешению важнейшей проблемы туберкулеза — излечимости местного процесса, правда, на весьма узком участке, поражений коленного сустава; тем не менее это дало нам возможность расширить изучение проблемы излечимости и прежде всего попытаться перенести полученный опыт на другие объекты. Кроме того, с этой же целью нами были пересмотрены все звенья нашей системы для изыскания добавочных путей воздействия на процессы изоляции, дезинтоксикации и десенсибилизации. Особое внимание с этой точки зрения мы придавали воздействию внешней среды, более широкому изучению влияния климатических факторов в сравнительном аспекте, по проблеме «север — юг», организовав опорные пункты ЛИХТ на Южном берегу Крыма и в Заполярье; это дало нам возможность не только уточнить показания для диференци-рованного климатического лечения, но и изучить влияние внешней среды как средства повышения и изменения реактивности организма в борьбе с туберкулезной инфекцией. Сюда же относятся попытки оказать влияние на течение процесса при помощи фототерапии, лечебного питания, витаминизации, переливания крови, новокаиновой блокады, антибиотиков и других лекарственных средств как в целях излечения и улучшения процесса, так в особенности в целях содействия более быстрому и более совершенному отграничению, тем самым расширяя показания для радикальных оперативных вмешательств, ликвидирующих местный процесс. Сюда же могут быть отнесены наши многолетние опыты получения в эксперименте модели очагового костно-суставного туберкулеза, аналогичного человеческому, чего в известной степени нам удалось достичь; искусственно получаемые костнотуберкулезные очаги используются нами в качестве модели для экспериментальной терапии.
      Таким образом, практические запросы поставили перед нами ряд теоретических проблем, посильное разрешение которых повело к расширению наших практических лечебных возможностей, к уточнению показаний и выбора способов лечения, к разработке новых методов и усовершенствованию старых. Достигнутые при этом результаты, представленные здесь, оправдали возлагаемые нами надежды на организующую творческую роль связи теории с практикой, на большое значение связи научноклинической и организационно-методической работы в борьбе с костносуставным туберкулезом.
      Руководя всеми исследованиями, проводимыми в институте, давая задания и проверяя их, я счел для себя возможным изложить в настоящей книге не только наши клинические, но также и все теоретические наблюдения, добываемые лабораторным путем, трактуя их с клинической точки зрения, что, я полагаю, принесет больше пользы практическим врачам, для которых предназначается эта книга.
      Особенное внимание мы уделяем изложению методов общего и местного лечения в том виде, как они применяются в нашем институте, и, само собой разумеется, считаем необходимым изложить также основы оперативного лечения, главным образом исходя из наших показаний и разработанных нами методов хирургических вмешательств. Кроме того, я считал необходимым особо осветить вопрос об осложнениях, о натечных абсцессах и свищах, имеющий громадное, я бы сказал, решающее значение во всей проблеме костно-суставного туберкулеза. Общим завершением всех наших лечебно-профилактических мероприятий является участие всех нас в широком фронте борьбы с туберкулезом вообще, в особенности с костно-суставным и его осложнениями, и притом в тех организационных формах, в которых эта борьба успешно проводится в условиях советского здравоохранения.
      Таким образом, эта книга обнимает общие вопросы основ патологии, диагностики и лечения костно-суставного туберкулеза и является общей частью, которая должна быть дополнена второй — специальной, касающейся уже частных вопросов клиники отдельных заболеваний и локализаций. Я должен подчеркнуть, что моя задача в значительной степени была облегчена изданием в 1947 г. превосходного руководства Т. П. Краснобаева, изложившего с исчерпывающей полнотой и ясностью, с одной стороны, всю современную литературу, а с другой — основы и детали консервативного метода, основоположником и крупнейшим представителем которого он является. Это дало мне возможность без ущерба для дела остановиться главным образом на наших собственных данных, полученных в институте, на разработанных нами более активных методах лечения, в особенности оперативных, дополняя эти материалы опытом наших отечественных авторов, в частности, советского периода. Вот почему я счел возможным привести весь наш документальный и цифровой материал.
      Я считал необходимым снабдить книгу достаточным количеством оригинальных рисунков; все они собственного выполнения, за исключением нескольких анатомических, взятых из наших советских атласов и руководств. Цветные рисунки сделаны с наших собственных патологоанатомических и гисто-топографических препаратов, полученных при операциях и вскрытиях. Рисунки макроскопические сделаны художниками Медгиза В. С. Чумановой и С. А. Моисеевой по превосходным эскизам Т. Г. Кадниковой, работающей со мной в ЛИХТ в течение многих лет; ею же сделаны зарисовки цитологии крови и гноя, а также проведена кропотливая
      работа по подбору и оформлению всех рисунков. Все гистологические рисунки изготовлены художником ЛИХТ Е. М. Баранчик. Большую помощь в части зарисовок гисто-топографических препаратов мне оказал Д. К. Хохлов, а в подборе клинического, рентгенологического, литературного и цифрового материала — В. А. Адамович-Корнева, О. М. Векслер, И. С. Виноградов, В. С. Геликонова, В. П. Грацианский, С. С. Жихарев, О. Н. Заварицкая, В. А. Званцева, П. Н. Кашкин, Д. Г. Коваленко, Л. Ф. Мультановская, М. М. Низковская. М. Е. Петровская, В. Н. Сергеева, Ф. Ф. Сивенко, Н. М. Соколова, А. Н. Советова, Н. И. Филимонов, А. Н. Чистович, 3. Т. Цимбалина, Н. А. Щуцкая и ряд других моих сотрудников по институту, за что я приношу им свою искреннюю благодарность.
      Вместе с тем я считаю своим долгом принести глубокую благодарность всему коллективу нашего института, всем моим сотрудникам и ученикам, во многом облегчившим мою работу.
      Ленинград, 20/IX 1949 г.
      П. Корнев
     
      ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
     
      ДОСТИЖЕНИЯ В ОБЛАСТИ ИЗУЧЕНИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЗА ГОДЫ СОВЕТСКОЙ ВЛАСТИ
      Костно-суставной туберкулез и борьба с ним занимают сравнительно скромное место в общей системе советского здравоохранения, однако достигнутые в этой области успехи являются одним из наиболее ярких примеров крупнейших завоеваний отечественной медицины за 35 лет советской власти. Эти достижения, весьма важные сами по себе, приобретают исключительное значение, если их рассматривать в сравнительном аспекте, сопоставляя с тем, что было раньше, в дореволюционное время, в нашей стране и что имеется в настоящее время за рубежом.
      Костно-суставной туберкулез относится к числу наиболее тяжких и длительных заболеваний. Менее опасные, но более мучительные, чем легочный туберкулез, поражения костей и суставов очень рано и на долгий срок приковывают больных к постели, делая их беспомощными, нуждающимися в постороннем уходе. Поражая по преимуществу более молодой возраст и локализуясь в местах наибольшего роста костей, эти заболевания приводят к обширным разрушениям опорно-двигательного аппарата, что является источником калечества. Положение ухудшается тем, что местный процесс, в особенности при несвоевременном или неправильном лечении, нередко осложняется длительным нагноением, повышающим степень разрушения и приводящим к истощению и амилоидному перерождению внутренних органов.
      Борьба с такого рода заболеваниями представляется задачей чрезвычайно трудной, так как она связана не только с особым характером упорного и разрушительного патологического процесса, но и со сложностью самого лечения, требующего проведения особой системы плановых мероприятий. Никакой организованной помощью такие больные 35 лет назад не пользовались и плановой борьбы с костно-суставным туберкуле-зом не было, если не считать 3 — 4 небольших приморских санаториев полублаготворительного, полукоммерчеекого типа; каких-либо специальных учреждений для оказания массовой помощи костнотуберкулезным больным не существовало. Такие больные обычно оставались на произвол судьбы и в лучшем случае попадали в хронические гнойные отделения городских больниц, где они, лишенные воздуха и света, терпеливо ожидали печального исхода своей участи. На страдающих костным туберкулезом смотрели как на больных «второго ранга», как на «безнадежных» хроников.
      Советское здравоохранение прежде всего изменило отношение к подобного рода хроническим больным, обеспечило им внимание, равное тому, которое уделялось всем другим категориям тяжело больных. Был поставлен и разрешен вопрос о планомерной и активной борьбе с хирургическим туберкулезом, что повело к постепенному развертыванию широкой сети лечебно-профилактических учреждений специального профиля, а в конечном счете и к созданию уже целой системы мероприятий,, имеющих общегосударственное значение. Стали открываться диспансеры и санатории, получило значительное развитие курортное лечение, возникали научные учреждения, в которых проводилась большая исследовательская работа, выдвинулись кадры специалистов и т. д.
      История развития учения о костно-суставном туберкулезе в нашей стране обнимает два периода: дореволюционный и послереволюционный — советский.
      Дореволюционный период, по условиям того времени мало давший в смысле организованной помощи костнотуберкулезным больным и развития специальных костнотуберкулезных учреждений, вместе с тем оказался весьма плодотворным в смысле пробуждения интереса к этим формам туберкулеза и их изучения.
      Как показали историко-литературные исследования В. А. Званцевой, костно-суставной туберкулез в России был известен с давних пор: некоторые отрывочные сведения о нем можно найти в рукописных лечебниках и травниках XVII и XVIII веков. Однако первое описание туберкулезных поражений костей и суставов мы встречаем в начале XIX века в «Руководстве к преподаванию хирургии» И. Ф. Буша (1807), а затем в специальном труде его ученика X. X. Саломона «О болезнях члено-соединений» (1830).
      В дальнейшем вопросы костно-суставного туберкулеза неоднократно привлекали к себе внимание Е. Пеликана, И. В. Рклицкото и других учеников Буша.
      На раннем этапе развития учения о коетно-суставном туберкулезе русские врачи оказались весьма прогрессивными, стоящими на уровне передовых идей того времени и во многом опередили своих западноевропейских коллег. Особого внимания заслуживают представления о костносуставном туберкулезе Николая Ивановича Пирогова, который еще в 30-х годах прошлого столетия выдвинул биологическую теорию о распространении натечных абсцессов, указал на активную роль пиогенной мембраны и дал подробное описание патологоанатомических изменений при туберкулезном поражении позвоночника. Несколько позже, в 1854 — 1855 гг., в лекции «О болезнях коленного сустава» Н. И. Пирогов дал замечательное для того времени описание клинических и патологоанатомических изменений при туберкулезных заболеваниях коленного сустава; приготовленные им сухие патологоанатомические препараты туберкулеза костей и сделанные с препаратов цветные рисунки до сих пор хранятся на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, но, к сожалению, пока еще не опубликованы.
      Очень серьезная работа по туберкулезу позвоночника была написана в 1848 г. А. Е. Воскресенским, указавшим три признака этого заболевания: горб, натечники и параличи.
      В 60-х годах прошлого столетия начинается более подробное патологоанатомическое и особенно гистологическое изучение костно-суставного туберкулеза. Среди русских работ, посвященных этим вопросам, заслуживают внимания труды М. Александровского, подробно описавшего туберкулезный бугорок при поражении позвоночника, Е. И. Богдановского о туберкулезе коленного и тазобедренного сустава, Андреева о вторичных туберкулезных поражениях.
      В 1880 г. появляется обстоятельное гистологическое исследование
      В. И. Кузьмина «Об изменении хрящей при туберкулезе суставов». В 80-х годах А. Д. Павловский делает попытку разрешить вопрос о гистогенезе бугорка и путях распространения инфекции при суставном туберкулезе экспериментальным путем. Он же в 1889 г. производит первое в мире исследование о значении вторичной инфекции при костно-суставном туберкулезе, продолженное затем Н. Н. Петровым (1904).
      В 90-х годах ученик Е. И. Богдановского П. Ф. Боровский путем экспериментальных и клинических исследований доказывает тождество так называемых фунгозных и туберкулезных поражений, что имело большое значение для установления единого взгляда на природу и проявления костно-суставного туберкулеза.
      В 80 — 90-х годах XIX и в начале XX века появляется целый ряд клинических работ по костно-суставному туберкулезу, посвященных главным образом лечению этого заболевания (Б. С. Козловский, В. Д. Соболевский, А. Г. Подрез, Д. Е. Горохов, Г. И. Турнер, J1. П. Александров, Р. Р. Вреден, И. К. Спижарный и др.).
      Новый санаторно-ортопедический метод лечения, оформившийся в начале XX века, нашел свое отражение в трудах Н. А. Вельяминова,
      А. А. Боброва, Д. Е. Горохова, Т. П. Краснобаева и др.
      В конце XIX и начале XX века вопросы костно-суставного туберкулеза привлекают к себе внимание многих русских хирургов. Следует отметить большой интерес, проявленный к этому заболеванию корифеями русской хирургии предреволюционного периода и в первую очередь Н. М. Волко-вичем, В. И. Разумовским, Н. В. Склифосовским и П. И. Тиховым, написавшим капитальную монографию «Туберкулез костей и суставов» (1909).
      Вопросы костно-суставного туберкулеза ставились в качестве программных тем на многих съездах российских хирургов (III, IV) и на хирургических секциях ряда Пироговских съездов русских врачей.
      Подвергались обсуждению проблемы как теоретического, так и практического порядка, в особенности в отношении новейших оперативных и консервативных методов лечения; в области использования климатических факторов — солнца, воздуха, моря — русские хирурги играли ведущую роль (А. А. Бобров, Н. А. Вельяминов и др.).
      Однако в смысле практического осуществления всех намеченных мероприятий и начинаний предреволюционный период не дал заметных результатов, и дело приобрело широкий размах и организованный характер только в советский период, на котором мы и остановимся более подробно.
     
      Помощь больным
      Советский период может быть разделен Великой Отечественной войной на два этапа — довоенный и послевоенный.
      Довоенный этап, обнимающий 20 с лишним лет, имеющих в историческом отношении особое значение, также может быть подразделен на три взаимно между собой связанных периода: первый — возникновение отдельных учреждений по лечению костно-суставного туберкулеза, второй — объединение этих учреждений и третий — создание определенной системы организованной борьбы с костно-суставным туберкулезом.
      Первый период, охватывающий примерно первое десятилетие советской медицины, характеризуется борьбой отдельных лиц и небольших коллективов энтузиастов за сохранение небольшого наследия, которые, опираясь на помощь Советского правительства, боролись за организацию новых учреждений по лечению костно-суставного туберкулеза.
      Наследие прошлого выражалось всего лишь в трех небольших приморских санаториях постоянного типа — в Алупке, в Виндаве и в Сестро-рецке. Возникновение этих санаториев относится к последнему десяти-летию перед первой мировой войной и связано с именами наших крупнейших хирургов — А. А. Боброва, Н. А. Вельяминова, Г. И. Турнера и др. Все эти санатории имели очень слабую материальную базу и в годы послевоенных и революционных испытаний оказались под угрозой закрытия. Для сохранения их нужны были особые усилия. Необходимо отметить поистине героическую борьбу П. В. Изергина, который в период гражданской войны, врангелевского нашествия и последующей разрухи сумел сохранить первый южнобережный наш санаторий в Алупке, основанный в 1902 г. проф. А. А. Бобровым. П. В. Изергин не только отстоял существование санатория, но и вложил новое содержание в его работу, что привело к последующему расцвету санатория.
      Нечто подобное пережил и наш северный костнотуберкулезный санаторий в Сестрорецке (основанный в 1908 г. при содействии К. А. Вальтера). Вынужденный в период интервенции 1919 — 1921 гг. временно выселиться из пограничной полосы, Сестрорецкий санаторий сохранился благодаря неусыпным заботам С. Ю. Малевского-Малевича, а затем укрепился и расширился при поддержке нашего учреждения, в частности, благодаря участию наших сотрудников Н. А. Вилковой и В. В. Хренникова. В дальнейшем в руководстве санаторием приняли участие Р. Р. Вреден, В. А. Бетехтин, А. А. Козловский, В. А. Штурм, О. М. Векслер и др.
      К сожалению, Виндавский санаторий, основанный Н. А. Вельяминовым и И. И. Чарномской и переброшенный во время первой мировой войны сначала в Ленинград, а затем на Украину в Святые Горы, несмотря на все усилия О. А. Полторацкой, не сохранился и прекратил свое существование. Что касается Анапского санатория «Бимлюк», основанного
      В. А. Будзинским при содействии Г. И. Турнера, то он после ряда испытаний постепенно восстановился, благодаря трудам К. С. Керопиана.
      Одновременно стали возникать и новые учреждения. На юге, на Черноморском побережье Кавказа, в Геленджике возник и стал развиваться, благодаря стараниям О. Ф. Трабша, а затем М. М. Смеловской, костнотуберкулезный санаторий «Солнцедар». Необходимо также отметить развертывание целого ряда костнотуберкулезных санаториев в Евпатории при непосредственном участии А. К. Шенка, С. Л. Трегубова, А. 3. Сор-кина, Л. Я. Канен и др.
      Наконец, необходимо упомянуть и об организации двух новых санаториев на Южном берегу Крыма в Ялте: для взрослых при Туберкулезном институте — санаторий имени Пирогова (организован при участии Д. К. Мухина) и для детей — санаторий «Ешиль-Ада», руководимый Л. С. Кишем, при содействии Б. А. Кащенко.
      В конечном счете в этот период в перечисленных пунктах сформировались приморские климатотерапевтические центры для лечения костного туберкулеза, располагавшие значительным коечным фондом.
      Что касается учреждений, предназначаемых для лечения костнотуберкулезных больных на местах их жительства, то все они возникли уже после революции, при советской власти. Раньше всего они образовались в Москве и Ленинграде.
      В Москве при участии Т. П. Краснобаева и 3. Ю. Ролье в 1919 г. был организован детский санаторий в Захарьине, который затем был переведен в Сокольники, где и находится до сих пор как клиническое отделение Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР. Позднее возникли еще два подмосковных санатория — «Долгие Пруды» и «Красная Роза». Наконец, в самой Москве при Областном туберкулезном институте открывается хирургическое костнотуберкулезное отделение для взрослых, руководимое К. Д. Есиповым, объединившим вокруг себя всю московскую сеть по борьбе с костньпм туберкулезом.
      В Ленинграде в 1919 г. на месте бывшего благотворительного учреждения при поддержке органов здравоохранения была основана автором этого очерка Санаторно-хирургическая клиническая больница на 50 коек, которой суждено было сделаться центральным учреждением по костносуставному туберкулезу для города и области, а в дальнейшем и для всей РСФСР. Объединившись в 1921 г. с клиникой I Ленинградского медицинского института и сгруппировав вокруг себя сеть лечебно-профилактических учреждений Ленинграда, больница в 1930 г. реорганизовалась в Ленинградский институт хирургического туберкулеза, на базе которого в 1935 г. была развернута кафедра Института усовершенствования врачей, первая в Советском Союзе.
      Постепенно начинают возникать специальные учреждения вначале в крупных центрах — Свердловске, Горьком, Одессе, Харькове, Киеве, Воронеже, а затем в городах — Пскове, Владимире, Калинине и, наконец, в сельских местностях, например, в Белоруссии (в Черницах), вблизи Перми (санаторий «Подснежник»), Владимирский санаторий вблизи Череповца и др.
      Эти учреждения создавались в то время без определенного плана. Но вместе с тем они возникали под напором требований жизни, завоевывая себе прочные позиции в системе советского здравоохранения; в конце этого периода стали возникать также и амбулаторно-патронажные учреждения при туберкулезных диспансерах, структурные типы которых не были еще достаточно определенными.
      К начальному периоду относятся и первые попытки привлечь к этому делу внимание широкой общественности. Так, на I туберкулезном съезде в 1922 г. Т. П. Краснобаев и П. Г. Корнев сделали почти аналогичные доклады о планах борьбы с хирургическим туберкулезом, причем в несколько разных вариантах излагали в сущности одни и те же формы организованной помощи этим больным. Далее, вопросы хирургического туберкулеза, но уже научно-клинического порядка, ставились на II и III туберкулезных съездах, правда, не в пленарных заседаниях, а в специальных секциях. И хотя эти доклады не вызвали большого отклика со стороны фтизиатров, но тем не менее они содействовали популяризации вопросов хирургического туберкулеза. Необходимо отметить большое внимание, которое уделяли в то время этим вопросам руководители туберкулезной секции Наркомздрава СССР Е. Г. Мунблит и А. М. Брам-сон, в особенности последний, который в дальнейшем, на посту заведующего туберкулезным отделом Ленинградского городского отдела здравоохранения, содействовал развитию этого дела в Ленинграде.
      Второй период, относящийся примерно ко второму десятилетию советской медицины, характеризуется не только дальнейшим количественным и качественным ростом костнотуберкулезных учреждений, но и стремлением к их объединению, к выработке известного плана, к установлению общей системы. В местах жительства больных стали формироваться диференцированные учреждения, в известной степени связанные между собой, выделялись и постепенно приобретали все большее влияние научные центры, проводящие исследовательскую работу и подготовку кадров. Вопросам хирургического туберкулеза уделяли больше внимания научные съезды, а специальные конференции сыграли решающую роль в вопросах объединения всех специалистов по костному туберкулезу, в установлении общей линии поведения, в разработке научных вопросов.
      Однако надо признать, что собственно туберкулезные организации и туберкулезные съезды все еще мало проявляли интереса к этому делу. Движение, возникшее главным образом среди хирургов и ортопедов, которым больше всего приходится заниматься костно-суставным туберкулезом, получило преимущественно хирургическо-ортопедический уклон. Вопросы костно-суставного туберкулеза в научных хирургических обществах, на хирургических и ортопедических съездах неизменно привлекали к себе большое внимание практических и научных работников.
      В этот период были созваны три специальные конференции, посвященные костно-суставному туберкулезу: 1) в августе 1932 г. в Алупке при санатории имени Боброва — конференция врачей учреждений Черноморского побережья, 2) в марте 1933 г. украинская конференция при Киевском ортопедическом институте и, наконец, 3) в феврале 1935 г. 1-я Всероссийская научная конференция при Ленинградском институте хирургического туберкулеза.
      На крымской конференции главное внимание было уделено вопросам климатического лечения, в частности, интереснейшему опыту санатория имени Боброва — круглогодичного пребывания больных на открытом воздухе. На киевской конференции, привлекшей значительное количество фтизиатров, основными были общеорганизационные вопросы, вопросы связи с туберкулезной организацией, учета, планирования, подготовки кадров. Ленинградская конференция, бывшая по своему составу подлинным Всесоюзным съездом, занималась всего лишь одной, но весьма актуальной проблемой, выдвинутой ЛИХТ: «О пределах консервативных возможностей и о роли оперативных вмешательств в системе лечения костно-суставного туберкулеза», причем в научном споре столкнулись два основных течения — консервативное и оперативное.
      Изданные Ленинградским институтом хирургического туберкулеза «Труды 1-й конференции» отразили богатейший клинический материал, накопленный за предшествующий период нашими многочисленными учреждениями. В этих «Трудах» отразились также итоги научно-исследовательской работы, проводимой в целом ряде костнотуберкулезных учреждений. Конференция показала, что борьба с костным туберкулезом приобретает в Советском Союзе широкий размах: она становится массовой, образуется мощный актив работников, исключительно преданных этому делу, создаются центры научной мысли.
      Как положительное явление следует отметить, что к концу этого периода значительно расширилась диспансерно-патронажная сеть, которая в том или ином виде была организована в каждом областном центре, в особенности там, где были туберкулезные институты. Заведующие хирургическими кабинетами туберкулезных диспансеров были первичными полномочными представителями в вопросах борьбы с костным туберкулезом. Они-то на Ленинградской конференции и оказались особо заинтересованными лицами, предопределившими успех конференции.
      Все эти конференции содействовали объединению работников по костному туберкулезу, консолидации учреждений, укреплению их связи с туберкулезной организацией и положения в системе здравоохранения. Выявились сильные и слабые места, была осознана потребность в равномерном распределении специальных учреждений для населения городов и сел. Наметилась определенная система широкого планомерного обслуживания больных, сочетающая стационарное и амбулаторное лечение, лечение на местах и в особых климатических условиях.
      Третий период, относящийся уже к последним годам перед войной, был периодом планового развития борьбы с костным туберкулезом, а вместе с тем и прогрессивного роста учреждений. Начало этому было положено в 1936 г. приказом Наркомздрава СССР об изъятии из детских домов больных костным туберкулезом и об открытии для последних в каждой области специальных санаториев. Во исполнение этого приказа уже в следующем году Управление ОЗДиП Наркомздрава СССР сумело развернуть в областных центрах свыше 1 000 коек, что сразу приблизило нас к практическому решению задачи равномерного охвата больных. Вскоре общее количество санаторных коек достигло 6 000; кроме того, имелось 1 500 коек для больных костным туберкулезом в больницах и около 150 костных кабинетов при туберкулезных диспансерах, оказывавших амбулаторно-патронажную помощь.
      Тем самым создались реальные предпосылки для проведения в жизнь специальной системы оказания планомерной помощи костнотуберкулезным больным, основанной на широком охвате всех больных и оказании им своевременной и полноценной помощи. Устанавливается тесная связь с общей туберкулезной организацией, поскольку при каждом туберкулезном диспансере должны быть открыты хирургические приемы для амбулаторного и домашнего лечения, а больных, нуждающихся в госпитализации, отбирают и направляют в стационары. Устанавливается методическое руководство по специальности, которое ложится на компетентное учреждение, вне зависимости от того, в какой системе оно находится: туберкулезной (опыт Москвы), ортопедической (опыт Украины) или самостоятельной (опыт Ленинграда). Устанавливается связь лечения на местах с лечением в климатических санаториях, для чего вырабатываются специальные показания. Число коек продолжает расти.
      В этот период особый размах приобретают научные исследования, проводимые в разных учреждениях. Вопросы хирургического туберкулеза ставятся на заседаниях научных обществ, главным образом хирургических и ортопедических. Они обсуждаются на хирургических и особенно на ортопедических съездах (программный вопрос на II Украинском съезде в 1940 г. в Киеве); проводятся специальные конференции при костнотуберкулезных учреждениях. В январе 1941 г. Ленинградским институтом хирургического туберкулеза созывается научная конференция, на которой ставятся важные вопросы патогенеза и эволюции костного туберкулеза в связи с выработкой наиболее эффективных методов лечения.
      Параллельно с ростом учреждений идет подготовка кадров. Как уже говорилось, на базе Ленинградского института хирургического туберкулеза была организована специальная кафедра ГИДУВ, которая стала ежегодно проводить два-три трехмесячных цикла для врачей периферийных учреждений. Краткосрочные курсы открываются также в Москве при Центральном туберкулезном институте, в Казани, Харькове, Одессе. В курс ортопедии во всех институтах усовершенствования и в медицинских вузах включен раздел костного туберкулеза.
      При некоторых учреждениях появляются аспиранты, практиканты, учреждаются клинические ординатуры. Стали подрастать молодые кадры, что в конечном счете значительно увеличило и усилило состав специалистов, проводивших активную борьбу с костно-суставным туберкулезом.
      Война, естественно, нарушила эту стройную организованную систему. В оккупированных местностях, в частности, в Крыму, на Черноморском побережье и на Украине, костные санатории оказались частично или полностью разрушенными; в значительной степени пострадали санатории и в остальных областях нашей страны.
      Послевоенный период. Совершенно естественно, что военные события не могли не отвлечь внимания врачей и организаторов здравоохранения к более насущным и неотложным вопросам, связанным с войной и ее последствиями. Поэтому к моменту перехода страны на мирное положение костнотуберкулезная организация оказалась значительно ослабленной, многое нужно было восстанавливать. Однако сохранились основные учреждения — научные центры в Ленинграде, Москве, Свердловске и т. д. Возвращенные из эвакуации на свои места, многие санатории, в частности, в Крыму, стали быстро восстанавливать разрушенные здания, собирать старые коллективы, налаживать работу. Вместе с тем почти во всех областях создавались новые учреждения, благодаря чему уже через 3 года после войны количество специальных костнотуберкулезных коек почти вдвое превысило количество их, имевшееся перед войной. Возникла широкая диференцированная сеть городских, областных и республиканских костнотуберкулезных учреждений с многочисленными кадрами специалистов.
      Важнейшим событием последнего времени явился созыв республиканских совещаний по костно-суставному туберкулезу. Первая Всероссийская конференция, имевшая всесоюзное значение, как указывалось выше, состоялась в 1935 г. в Ленинграде. На втором республиканском совещании, состоявшемся в 1948 г., был поставлен и разрешен основной организационный вопрос о структуре костнотуберкулезного дела в РСФСР и о планах его развития. В изданном Министерством здравоохранения РСФСР приказе № 305 были даны основные положения, на которых должна строиться костнотуберкулезная сеть на местах. Устанавливается тесная связь с туберкулезными организациями, в частности, с областными тубдиспансерами, являющимися ответственными за состояние организации помощи костнотуберкулезным больным; выделяются ведущие учреждения и ведущие специалисты, намечаются нормативы для развертывания новых коек и диференцирования профиля санаториев и диспансерных отделений, устанавливается порядок первичной специализации и усовершенствования врачебных кадров. Руководство всей этой работой возлагается на Ленинградский институт хирургического туберкулеза, который становится республиканским научно-методическим и организационным центрам по борьбе с костно-суставным туберкулезом.
      На третьем республиканском совещании в 1951 г., созванном в Ленинграде, обсуждался вопрос о состоянии оперативной помощи и о мерах повышения качества обслуживания больных костно-суставньпм туберкулезом. Из данных, представленных организационно-методическим отделом ЛИХТ (Н. И. Филимонов), выяснилось, что в большинстве областей, где развернута диференцированная сеть костнотуберкулезных учреждений, оперативные вмешательства в общем комплексе лечебных мероприятий получили достаточно широкое применение. Совещание наметило ряд мероприятий, направленных на поднятие качества лечения, в частности, оперативного, обратило внимание на необходимость привлечения к борьбе с костно-суставным туберкулезом хирургической службы областных отделов здравоохранения в лице главных хирургов, которые вместе с тем должны обеспечить и подбор соответствующих квалифицированных кадров, организовать подготовку высококвалифицированных специалистов путем направления врачей из числа опытных хирургов на курсы усовершенствования в ЛИХТ или другие институты. Эти организационные мероприятия были одобрены Министерством здравоохранения СССР и, получив широкое распространение, дали положительные результаты.
      Таким образом, к настоящему времени борьба с костно-суставным туберкулезом в Советском Союзе получила широкий размах и законченный характер с охватом всех больных и оказанием всех видов лечебнопрофилактической помощи. Создана стройная организация в общей системе борьбы с туберкулезом, развернута обширная сеть специальных учреждений, объединенных единым методическим руководством, обеспечена материальная база. Все это свидетельствует об исключительных достижениях в области борьбы с костно-суставным туберкулезом за 35 лет советского здравоохранения.
      Больше того, не подлежит сомнению, что в настоящее время дело борьбы с костно-суставным туберкулезом находится на значительном подъеме, определяющемся не только указанными выше успехами организационного порядка, которые, несомненно, являются крупным завоеванием советской медицины, но также и нашими научными достижениями в области изучения хирургического туберкулеза, обусловившими успех в деле лечения.
     
      Научная работа
      По выпуску литературы о костно-суставном туберкулезе в период 1918 — 1940 гг. на первом месте стоят Москва и Ленинград. В Москве Т. П. Краснобаев внес капитальный вклад в советскую медицинскую науку, издав три тома своего превосходного руководства, в основу которого положены многолетние клинические наблюдения детского костнотуберкулезного санатория в Сокольниках. Оттуда же вышла монография 3. Ю. Ролье «Об отдаленных результатах консервативного лечения туберкулеза коленного сустава», а также весьма ценное пособие для среднего персонала под редакцией 3. Ю. Ролье «Об уходе за костнотуберкулезным больным». Крупным вкладом в науку явились работы
      B. Г. Штефко и его сотрудников по Центральному туберкулезному институту, выпустившему ряд монографий по возрастной и патологической анатомии костной системы; особенно ценными являются работы о спондилитах (А. И. Струков) и о кокситах (В. Г. Штефко, А. И. Струков,
      А. 3. Соркин). Необходимо отметить также работы К. Д. Есипова,
      C. А. Мочульского и других работников Московского областного туберкулезного института.
      В Ленинграде Институтом хирургического туберкулеза было выпущено восемь сборников научных работ под редакцией П. Г. Корнева, написаны несколько глав в руководствах по хирургии и ряд журнальных статей. Интересные работы были опубликованы Г. И. Турнером, Р. Р. ОВреденом, А. А. Козловским и другими ленинградскими ортопедами. Заслуживает особого внимания издание монографии Н. А. Вельяминова «Учение о болезнях суставов» (1924).
      Следует отметить работы Евпаторийского курорта, который под редакцией А. К Шенка издал четыре сборника «Acta Eupatorica», посвященных по преимуществу вопросам климатологии и климатолечения костного туберкулеза. Киевский ортопедический институт за это время выпустил три сборника, посвященных клинике и гелиотерапии костносуставного туберкулеза. Харьковский ортопедический институт (М. И. Си-тенко) издал два полезных пособия — брошюры о клиническом исследо-
      вании костных больных (В. О. Маркс) и о гипсовой технике (М. А. Погорельский).
      В нескольких руководствах по хирургии и ортопедии значительное место было отведено хирургическому туберкулезу: эти руководства написаны И. Г. Руфановым, Р. Р. Вреденом, С. Л. Трегубовым и др. Наконец, следует указать и на большое число журнальных статей, написанных крупными специалистами, в том числе М. И. Ситенко, С. Л. Трегубовым, К. С. Керопианом, В. Д. Чаклиным, Н. И. Кефером, Л. С. Кишем, Б. А. Кащенко, П. В. Изергиным и рядом других работников по костносуставному туберкулезу.
      Все эти работы свидетельствуют о значительном росте интереса к проблемам хирургического туберкулеза как со стороны академических деятелей, так и со стороны практических работников. Большинство этих трудов относится к разработке клинического материала и вопросов лечения, на фоне которых выделяется целый ряд патологоанатомических, экспериментально-биологических и других лабораторных исследований, проливающих свет на условия возникновения и развития костно-суставного туберкулеза.
      В военный период были выпущены диссертации, из которых необходимо отметить две докторские из Ленинградского института хирургического туберкулеза — С. С. Жихарева «О климатолечении костно-суставного туберкулеза» и Д. М. Крылова «О специфических изменениях в костном мозгу и синовиальной оболочке при гематогенной диссеми-нации».
      В послевоенный период 1945 — 1949 гг. диссертации стали появляться в большем числе.
      Так, из ЛИХТ за 8 лет (1945 — 1952) вышло 12 диссертаций — 3 докторские и 9 кандидатских: диссертация П. И. Филимонова касалась организационных вопросов. О. Н. Заварицкой — течения костно-суставного туберкулеза в военное время, Ф. Ф. Сивенко — методики рентгено-фи-стулографии, А. Д. Семенова — легочных изменений, Б. А. Таланто-ва — изменений печени, Л. Ф. Кельзон — биохимических изменений, Н. А. Пуринг — поражений позвоночника у детей, М. Л. Купарадзе — экспериментальных натечных абсцессов, В. А. Званцевой — истории учения о костно-суставном туберкулезе в России. Три диссертации докторских: И. М. Векслера, касающаяся судьбы спондилитов, В. Н. Геор-гадзе — экспериментального костно-суставного туберкулеза и Н. М. Соколовой — микробиологии возбудителя костно-суставного туберкулеза.
      Из Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР в Москве вышла одна докторская диссертация и две кандидатские, причем докторская диссертация 3. Ю. Ролье «Об отдаленных результатах дечения туберкулезных кокситов в связи с локализацией первичных очагов» и кандидатская диссертация 3. А. Лебедевой «Возрастное развитие костей тазобедренного сустава и топография начальных изменений при туберкулезе» были изданы Академией медицинских наук СССР в 1948 г.
      За последнее время ряд диссертаций вышел из Московского областного туберкулезного института, Куйбышевского, Свердловского и других медицинских институтов.
      Стали появляться также и печатные работы. ЛИХТ выпустил восьмой сборник своих трудов, относящихся к военному времени, а кроме того, в терапевтических сборниках ЦТИ и МОТИ, а также в журнале «Проблемы туберкулеза» был опубликован ряд статей, касающихся актуальных вопросов теории и практики костно-суставного туберкулеза. Были изданы краткие руководства по костному туберкулезу 3. Ю. Ролье,
      С. Л. Трегубова и переиздан капитальный труд Т. П. Краснобаева.
      В августе 1945 г. в Ленинграде был созван 2-й пленум Туберкулезного ученого совета, на котором стояли вопросы костного туберкулеза. Далее, в 1948 и 1951 гг. были созваны упомянутые выше 2-е и 3-е республиканские совещания, имевшие большое организационное значение; на них обсуждались также научно-клинические вопросы, связанные с обобщением опыта проведения оперативной работы в периферийных учреждениях, проблема свищевого туберкулеза и туберкулеза позвоночника. Кроме того, в Институте туберкулеза Академии медицинских наук СССР в Москве на годичных сессиях вопросам костного туберкулеза отводятся специальные заседания. Наконец, вопросы костного туберкулеза рассматривались на III Украинском ортопедическом съезде и на VВсесоюзном туберкулезном съезде.
      В перечисленных выше научных трудах затронуты три основных раздела: организационно-методический, клинический и теоретический.
      Организационно-методические и статистические работы проводились на протяжении всего советского периода, главным образом по линии тубдиспансеров и их костных отделений. Они касались прежде всего учета заболеваемости, устанавливаемой по количеству случаев обращения больных, по наблюдению за ними и по специальным обследованиям, проводимым в отдельных коллективах, учреждениях и населенных местностях.
      Много внимания уделялось самой организации обслуживания костнотуберкулезных больных, методике амбулаторно-патронажного лечения, отбору больных на стационарное лечение, а также типам и структуре самих лечебных учреждений. Ряд работ посвящен трудоустройству костнотуберкулезных больных (Д. К. Хохлов, К. С. Керопиан) и подготовке кадров младшего, среднего и технического персонала. Следует подчеркнуть, что как раз в организационной системе обслуживания костнотуберкулезных больных кроется главная особенность советского здравоохранения, обусловившая большие достижения и предопределяющая его дальнейшие завоевания.
      Клиническая группа работ, естественно, является самой обширной. Она касается как амбулаторных, так и стационарных больных, различного рода клинических наблюдений за возникновением, развитием, исходами и осложнениями костно-суставного туберкулеза. Можно выделить также работы, касающиеся диагностики и лечения костно-суставного туберкулеза; чаще, однако, обе задачи сочетаются.
      Вопросы диагностики получили особенное значение в связи с задачами раннего выявления, а также определения затихания болезни. В этой области надо отметить клинические (укажу хотя бы работу М. М. Низковской) и рентгенологические наблюдения (С. А. Рейнберг, Д. Г. Рохлин, В. П. Грацианский), а также предложения лабораторного порядка — анализы бактериологические (в частности, выделение чистых культур туберкулезной палочки — А. И. Советова, А. А. Городкова, Н. М. Соколова), гематологические, биохимические и туберкулиновые пробы (В. А. Молчанова, М. М. Низковская, М. П. Мухина, М. М. Альтшуллер, Б. М. Колдаев).
      Лечению уделено особенно большое внимание. Не говоря о многочисленных работах в известной степени отчетного характера, отражающих результаты лечения в д@м или ином учреждении, необходимо указать на два основных направления, дополняющих друг друга: консервативное, возглавляемое Т. П. Краснобаевым, и оперативное, вернее, активное, возглавляемое автором данного труда. Консервативное направление зиждется на образцовой постановке классического санаторно-ортопедического метода лечения детей в московских санаториях, безукоризненные результаты которого были прослежены в рекордно длительные сроки — 15 — 20 лет (3. Ю. Ролье). Активное направление в лечении не противополагается консервативному, а сочетается с последним, лишь дополняя его в целях ускорения и улучшения результатов. Основная цель такого лечения: добиться полной ликвидации местного процесса, что и осуществляется на коленном и отчасти на тазобедренном суставе путем включения в общую систему лечения экономной резекции для удаления отграниченных, затихших единичных очагов. Некоторые разногласия вызывают операции так называемого радикально-профилактического типа, некрэктомии, т. е. удаления околосуставных очагов (П. Г. Корнев, М. И. Пинхасик), а также операции остеопластической фиксации позвоночника. Большее признание, но меньшее распространение получили операции внесуставного артродеза тазобедренного сустава (В. В. Хренников, Г. С. Бом).
      Вопросы общего лечения, в частности, климатическими факторами, неизменно привлекают к себе внимание исследователей. Эти вопросы получили особое освещение в выдвинутой ЛИХТ проблеме «юг — север», т. е. в сравнительной оценке лечения на местах жительства больных и в условиях курортных местностей (П. Г. Корнев, А. К. Шенк,
      С. Л. Трегубов, А. 3. Соркин, С. С. Жихарев, П. В. Изергин, Л. С. Киш, К. С. Керопиан, А. Н. Бойко). Эта проблема отражена в упомянутых сборниках из Евпатории, Киева, а также в четвертом сборнике ЛИХТ, вышедшем под названием «Климатотерапия на севере и на юге» (1940), ив диссертации С. С. Жихарева (1943).
      За последние пять лет большое внимание привлекают вопросы лечения антибиотиками, главным образом стрептомицином, который стал применяться при всех формах, осложненных туберкулезом внутренних органов, параличами, натечными абсцессами и свищами.
      ; На сессди. ЛИХТ в 1952 г. вопрос о лечении костно-суставного туберкулеза стрептомицином был поставлен программным.
      Следует упомянуть также работы, касающиеся учета результатов лечения, в частности, унитарного метода П. Г. Корнева и метода К. Д. Есипова, получивших наибольшее признание.
      При подведении итогов наших общих достижений в области костного туберкулеза, необходимо хотя бы в общих чертах охарактеризовать ту работу, которая проводилась в Ленинграде вне нашей системы, в клиниках и больницах, ленинградскими хирургами и ортопедами, оказавшими значительное влияние на успех в изучении и лечении хирургических форм туберкулеза.
      В Ленинграде Институт хирургического туберкулеза, естественно, объединил вокруг себя всю специальную сеть костнотуберкулезных учреждений как диспансерного, так и стационарного типа, которые почти все организовывались при его непосредственном участии и находились под его методическим руководством, причем большая часть врачей этих учреждений получила подготовку в институте, а руководящими работниками чаще всего были сотрудники ЛИХТ. Вместе с тем ряд видных клиницистов и рентгенологов Ленинграда был привлечен к работе как в самом институте (Г. И. Турнер, С. А. Рейнберг, С. А. Новотельнов), так и в периферийных учреждениях (Р.Р. Вреден, А. А. Козловский, В. А. Штурм, Г. А. Эльберг). Но, кроме того, как об этом только что упоминалось, большая работа по изучению и лечению костно-суставного туберкулеза проводилась и в других, не связанных с ЛИХТ, клинических и больничных учреждениях Ленинграда, в которых работали крупнейшие хирурги и ортопеды, внесшие ряд оригинальных и ценных предложений.
      Так, с именем И. И. Грекова связано введение в практику лечения инъекциями иод-иодоформной эмульсии, одно время получившей широкое распространение. В. А. Оппель со своими учениками провел многочисленные и разносторонние исследования по изучению биологических реакций и эндокринных расстройств при костно-суставном туберкулезе; при этом в целях улучшения нарушенного кальциевого обмена у туберкулезных больных он предложил операцию подкожной пересадки кости.
      В. А. Оппель один из первых стал систематически производить резекции пораженных туберкулезом суставов, в частности, тазобедренного при коксите.
      В. Н. Шамову и Г. Ф. Петрашевской принадлежат первые работы по применению в Советском Союзе остеопластической фиксации позвоночника при туберкулезных спондилитах, а с именем Р. Р. Вредена связано интересное предложение пользоваться для тех же целей «косой разгрузкой» при поясничных поражениях. Р. Р. Вреден разработал также оригинальную операцию «метаплазии» для исправления контрактур в коленном суставе и трансартикулярную «загвоздку» для лечения туберкулезных поражений разных суставов как видоизменение операции Лаваля. Для общего лечения больных он пользовался внутримышечными инъекциями креозота, а для лечения натечных абсцессов — инъекциями камфор-нафтола по Кало. Р. Р. Вреден уделял много внимания лечению костнотуберкулезных больных в своих клиниках, находящихся в Травматологическом и Педиатрическом институтах и в Мечниковской больнице; одно время он оперировал больных в Сестро-рецком костнотуберкулезном санатории.
      Основоположник нашей отечественной ортопедии Г. И. Турнер, неизменно интересуясь костной патологией, внес много нового в понимание туберкулезного процесса, возникающего в костях и суставах. Так, с его именем связано учение о влиянии нервнотрофических факторов при так называемой сухой костоеде плечевого сустава и туберкулезных поражениях кисти. Он подметил характерные костные изменения в задних отделах позвоночника при старых спондилитах. Для лечения некоторых форм суставного туберкулеза (кисть, плечо) он рекомендовал пользоваться инъекциями иода в окружности очага. Г. И. Турнер настойчиво проводил ортопедическое и оперативное лечение костно-суставного туберкулеза в своей клинике и, кроме того, принимал самое деятельное участие в работах ЛИХТ, основным консультантом которого он состоял в течение многих лет, оказав институту большую услугу своим богатым опытом и обширными научными знаниями.
      А. А. Козловский, работая в клиниках Г. И. Турнера и Р. Р. Вредена, а затем и самостоятельно во II Медицинском и Педиатрическом институтах, внес много интересного, хотя и спорного, в понимание и лечение костно-суставного туберкулеза. Так, с его именем связаны, во-первых, так называемая «остеотомия медиката», т. е. околосуставное пересечение кости, которое, по идее автора, оказывает целебное влияние на туберкулезный процесс в пораженном суставе, а во-вторых, широкое вскрытие костных очагов (при трохантеритах) и туберкулезных суставов о открытым их ведением под защитой глухой гипсовой повязки; последнее направление выражено и в работах его учеников (Г. А. Эльберг).
      Одно время А. А. Козловский принимал деятельное участие в работе Сестрорецкого санатория и долгое время работал в костнотуберкулезных санаториях в Евпатории.
      Следует упомянуть также работы А. Г. Молоткова, который, исходя из концепции о трофической функции периферической нервной системы, предложил невротомию для лечения туберкулеза языка и некоторых поражений в области стопьг.
      Как видно из этого далеко не полного перечисления, интерес к хирургическому туберкулезу среди хирургов и ортопедов Ленинграда был значителен.
      Теоретический раздел научных работ советских ученых касался трех проблем: реактивности организма, патогенеза и эволюции костно-суставного туберкулеза.
      Биологические реакции изучались как в клинической, так и в лабораторной обстановке. Изучение касалось характеристики самого патологического процесса, его тяжести, осложнений, различных стадий и форм, а также влияния на больного лечебных факторов. Особенное внимание уделялось гематологическим исследованиям, динамике изменений красной и белой крови, а также РОЭ (Б. А. Кащенко, В. А. Молчанова, М. П. Мухина); кроме того, тщательно изучались сдвиги в белковом составе плазмы (А. П. Шанин, В. В. Хренников, Е. Н. Цацкис, Л. Ф. Кельзон), в минеральных соотношениях, в особенности в так называемом остеогенетическом коэфициенте (Н. В. Окунев, Д. К. Хохлов, Л. Ф. Кельзон, В. В. Радзимовская), и другие биохимические изменения. Следует упомянуть об интересных исследованиях Ю. Л. Кривского, касающихся биохимического состава туберкулезного гноя, которые можно сопоставить с упомянутыми выше работами о микрофлоре гноя. Большое внимание исследователей привлекли к себе изменения со стороны вегетативной нервной системы, терморегуляции, газового обмена, что сопоставлялось главным образом с влиянием физиотерапевтических и в особенности климатических факторов на севере и на юге. Меньше внимания уделялось специфическим реакциям.
      Проблема патогенеза костно-суставного туберкулеза привлекла к себе наибольшее число исследований; она разрабатывалась в трех направлениях: клинико-рентгенологическом, морфологическом и экспериментальном.
      Клинико-рентгенологические исследования посвящены изучению возникновения и развития патологического процесса, что объединяется в понятии эволюции костно-суставного туберкулеза. Наибольшее значение имеют работы, касающиеся первичных оститов, их клинико-рентгенологического распознавания, их роли в возникновении и развитии вторичных заболеваний суставов, а также влияния на окончательную судьбу суставного процесса (Т. П. Краснобаев, П. Г. Корнев, 3. Ю. Ролье, М. И. Пинхасик, П. В. Грацианский и др.). Изучалось также влияние общих изменений на возникновение и развитие местного процесса, роль первичного комплекса в возникновении первичных оститов (3. А. Лебедева), значение при костном туберкулезе легочных осложнений (А. Я- Воронов, М. М. Смеловская, Ц. М. Эпштейн, А. Д. Семенов), множественных локализаций (Д. К. Хохлов) и т. д.
      Особый интерес вызывает окончательная судьба суставного процесса при поражении позвоночника (О. М. Векслер) и в особенности при поражении суставов, к чему не раз возвращается Т. П. Краснобаев и его сотрудники. С несколько иной точки зрения к этому вопросу мы подошли в ЛИХТ, где эволюцию и исход суставного процесса изучали не только клинико-рентгенологически, но и гисто-топографически (А. Н. Чистович, Д. К. Хохлов).
      Морфологическое направление получило наибольшее развитие в работах ЦТИ и ЛИХТ. В. Г. Штефко, А. И. Струков и их сотрудники подошли к изучению патогенеза с точки зрения возрастной анатомии и возрастной патологии. Они установили значение гистоархитектоники костной ткани в развитии заболеваний позвоночника, тазобедренного и коленного сустава. М. А. Скворцов дал общую патологоанатомическую характеристику костно-суставного туберкулеза. Вместе с тем было выявлено ведущее значение «первичных» оститов и установлены известные типы патологоанатомических изменений в костях и суставах. М. Э. Мандельштам и А. Н. Чистович подошли к этому вопросу с гистогенетиче-ской точки зрения и установили, во-первых, необоснованность старой эмболической теории Лексера о значении архитектоники сосудов в возникновении костного туберкулеза, а во-вторых, проследили возникновение бугорков и развитие туберкулезного фокуса в костномозговой ткани, причем доказали, что в основе такого очага лежит первичный рост грануломы с ее последующим некрозом; вместе с тем было установлено, что образование так называемых натечных абсцессов обязано не скоплению и растеканию гноя, а активному росту туберкулезной грануломы (А. Н. Чистович). Было доказано, что при гематогенной диссеминации первичные заносы наблюдаются, как правило, в костном мозгу и крайне редко в синовиальной оболочке. Была установлена возрастная зависимость распределения красного костного мозга и возникновения костных очагов (3. А. Лебедева). Большой патологоанатомический материал лежит в основе ряда морфологических работ, характеризующих соотношение костного и легочного процесса (А. Н. Чистович, И. А. Кусевицкий).
      Сопоставление клинических, рентгенологических и патологоанатомических данных позволило подойти к построению патогенетической, эволюционной классификации (П. Г. Корнев), являющейся в известной степени основой наших практических мероприятий по выработке наиболее эффективных методов лечения, в частности, оперативного.
      Экспериментальное направление шло под знаком получения у опытных животных хронически текущих очаговых туберкулезных поражений в костях и суставах по тому типу, который наблюдается у человека. Как известно, простое заражение морских свинок и кроликов культурами туберкулезной палочки, в какое бы место оно ни производилось, неизменно вызывает развитие общего туберкулеза. Крупные творожистые очаги в костях были получены при заражении в селезенку (И. С. Виноградов). Для получения изолированных поражений стали пользоваться ослабленными культурами туберкулезных палочек, создавая предварительно очаг повышенной чувствительности (Я. А. Раппопорт) или же повышая общую сопротивляемость организма при помощи профилактических прививок BCG (А. Н. Чистович, В. И. Георгадзе). Пытались также получить изолированный очаг в условиях спонтанного заражения животных или унаследованной пониженной восприимчивости к туберкулезу (Г. JT. Емец); интересны также опыты с получением в эксперименте первичного комплекса (М. Б. Ариэль). Нужно сказать, что ближе всего подошел к разрешению поставленной задачи А. Н. Чистович, который вызывал не только затяжное течение изолированных поражений суставов, но и обратное их развитие. Наконец, в последнее время в ЛИХТ были получены в эксперименте при введении культуры туберкулезной палочки непосредственно в эпи-метафизарный отдел
      кости (В. А. Буков) изолированные костные очаги, сочетающиеся с на-течньими абсцессами, что послужило основанием для углубленного изучения вопроса о вторичном вовлечении в процесс сустава (Д. Г. Коваленко), образовании натечных абсцессов и свищей (М. JI. Купарадзе) и влиянии вторичной инфекции на туберкулезный процесс. Та же модель послужила основанием для ориентировочных опытов по экспериментальной терапии при помощи антибиотиков (П. Я. Кашкин, Н. М. Соколова).
      Таким образом, задача получения экспериментальной модели костносуставного туберкулеза была осуществлена благодаря содружественной работе советских исследователей.
      Подводя общие итоги научным достижениям в области костносуставного туберкулеза, мы можем с удовлетворением отметить значительные успехи во всех разделах как практических, так и теоретических. Необходимо подчеркнуть, что в большинстве работ сквозит стремление в своих исследованиях опереться на точные данные науки и в этих научных данных найти прочную базу для изыскания более эффективных методов лечения.
      В настоящее время костно-суставной туберкулез начинает выделяться в самостоятельную дисциплину со своими особыми задачами, широкой сетью специальных учреждений, академическими центрами и многочисленными кадрами работников. Из области заброшенной, «неинтересной» костно-суставной туберкулез становится в центре внимания органов здравоохранения и широких врачебных кругов.
      За 35 лет советской власти были созданы все основные условия, необходимые для оказания планомерной помощи костно-туберкулезным больным, а вместе с тем открыты широкие перспективы для дальнейшей, более успешной борьбы с одним из самых тяжелых заболеваний — костносуставным туберкулезом.
     
     
      ЧАСТЬ ПЕРВАЯ
     
      ПАТОЛОГИЯ
      ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ
     
      КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ В РЯДУ ДРУГИХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ
      Туберкулезные поражения костей и суставов относятся к обширной группе так называемого хирургического туберкулеза, т. е. заболеваний, выделяемых по двум признакам: по их туберкулезной природе и по применяемым для их лечения методам, преимущественно хирургическим, как оперативным (кровавым), так и консервативным (бескровным). Правда, такое деление имеет относительное значение, поскольку и хирургические, и терапевтические формы входят в общее число туберкулезных заболеваний, единых по своему происхождению, патологической сущности и принципам борьбы с ними, но различных по своим проявлениям, исходам и специальным методам лечения. При всей их общности отдельные формы туберкулеза вследствие указанных различий, связанных обычно с анатомическими особенностями поражений, требуют для своего изучения и успешного лечения создания особых учреждений, подготовки врачей-специалиетов разного профиля и проведения своеобразных форм организованной помощи различным группам больных в рамках общего плана борьбы с туберкулезом. Вот почему, прежде чем перейти к детальному рассмотрению туберкулезных поражений костей и суставов, необходимо хотя бы в самых общих чертах охарактеризовать различные группы как терапевтического, так и в особенности хирургического туберкулеза с тем, чтобы установить место, которое занимают среди них костно-суставные формы.
      Общий туберкулез. Туберкулез, или бугорчатка, обнимает крайне обширную и разнообразную группу болезненных процессов, которые объединяет общность возбудителя (туберкулезная палочка) и патологоанатомической основы (бугорок). По свойствам возбудителя туберкулез может быть отнесен к группе инфекционных заразных заболеваний, а по изменениям, наблюдаемым в тканях, — к группе специфических воспалений хронического типа, подобно сифилису, проказе, актино-микозу и др. Инфекционная природа этого заболевания выражается в том, что в условиях скученной городской жизни почти все взрослое население оказывается зараженным туберкулезом, который, однако, сравнительно редко проявляется явными клиническими признаками болезни, в чем сказывается отличительная особенность процесса, в основном имеющего наклонность к раннему отграничению и скрытному течению.
      В отдельных случаях болезнь приобретает остропрогрессирующий характер, что чаще всего бывает связано с распространением процесса по всему организму, генерализацией туберкулеза. Такое распространение, совершающееся в большинстве случаев по кровеносным путям (гематогенная дисееминация), проявляется в виде просовидного высыпания бугорков в разных тканях и органах, что носит название острого милиарного туберкулеза (milium — просяное зерно), всегда опасного для жизни. Наибольшую опасность представляет высыпание бугорков на мягкой мозговой оболочке основания мозга — туберкулезный менингит, который до самого последнего времени, т. е. до введения в практику стрептомицина, считался безусловно смертельным осложнением.
      В противоположность указанным общим распространенным проявлениям, наблюдаемым сравнительно редко (5 — 10%), в громадном большинстве случаев туберкулез протекает по типу локализованных, очаговых заболеваний, в виде более или менее отграниченных поражений отдельных органов и тканей с теми или иными осложнениями общего порядка. Нужно сказать, что бугорчатка поражает все органы и ткани человеческого тела, но в разной степени как по частоте, так и по тяжести поражения. С этой точки зрения на первом месте стоят поражения легких, относящиеся к области внутренней медицины. В область же хирургии входят поражения почти всех других органов, поскольку при них чаще всего приходится прибегать к хирургическим методам лечения. Правда, за последние два-три десятилетия оперативные методы лечения стали широко применяться и в области легочного туберкулеза, а следовательно, стала как бы сглаживаться разница между терапевтическим и хирургическим туберкулезом. Тем не менее это старое деление по лечебному признаку сохраняет значение и на сегодняшний день, потому что легочный туберкулез до сих пор находится полностью в ведении1 терапевтов-фтизиатров, а так называемые хирургические формы остаются на попечении врачей-хирургов. Такое деление целесообразно еще и потому, что, как мы уже отмечали, оно совпадает с анатомической группировкой на легочные и внелегочные поражения, или же, как их часто называют, пульмональные и экстрапульмональные.
      Легочный туберкулез с поражением трахеобронхиальных: лимфатических узлов и плевральных листков имеет ведущее значение во всей проблеме туберкулеза, поскольку он, во-первых, является основным фоном для развития всех остальных туберкулезных поражений, во-вторых, в количественном отношении представляет главную массу всех туберкулезных больных (около двух третей) и, в-третьих, представляет наибольшую опасность в отношении смертности и заразительности.. Пульмональный туберкулез оказывает решающее воздействие на возникновение, течение и исход всех экстрапульмональных форм, обычно являющихся вторичными по отношению к первичному легочному комплексу.
      Внелегочный туберкулез охватывает все остальные локализации, которые в большей своей части и относятся к интересующим нас хирургическим формам туберкулеза.
      Хирургический туберкулез. Если в группу пульмонального, или терапевтического, туберкулеза входят более или менее однородные поражения одного основного органа — легкого с бронхиальными узлами и плевральными листками, то в группу экстрапульмонального,. или хирургического, туберкулеза входят уже не однородные, а крайнеразнообразные по своему проявлению поражения различных внелегоч-ных органов и тканей, которые можно в свою очередь сгруппировать в;
      две подгруппы: туберкулезные поражения внутренних органов, располагающихся вне грудной клетки, что можно было бы назвать внутренним экстрапульмональным туберкулезом, и туберкулезные поражения наружных отделов, что лучше назвать периферическим туберкулезом.
      Экстраторакальные поражения внутренних органов в свою очередь могут быть разбиты на абдоминальный и урогенитальный туберкулез.
      Абдоминальный туберкулез, т. е. поражение органов брюшной полости, охватывает специфические заболевания желудочно-кишечного тракта, брюшины и забрюшинных лимфатических узлов. Если язвенные поражения тонкого кишечника, являющиеся обычно вторичными осложнениями легочного процесса, остаются в ведении терапевтов, то опухолевидные поражения слепой кишки, редкие случаи туберкулеза желудка и в особенности туберкулезные перитониты находятся в ведении хирургов, поскольку при этих заболеваниях с успехом применяются и оперативные вмешательства. Поражения брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов самостоятельного значения не имеют.
      Урогенитальный туберкулез полностью относится к урологии. На первом месте здесь стоят поражения почек, представляющие наибольшую опасность для жизни и требующие обычно для предупреждения перехода процесса на вторую, здоровую, почку оперативного удаления больной почки. Сюда же относятся поражения мочевых путей, мочеточников и пузыря, а также половых органов, прежде всего придатков, а затем яичек, семявыносящих протоков, семенных пузырьков и пр.
      В редких случаях имеют место туберкулезные поражения перикарда и еще реже — образование солитарных узлов в мозговой ткани. Поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, как уже говорилось, относится не к местному, а к общему остро протекающему генерализованному туберкулезу как проявление так называемого мили-арного туберкулеза — тяжелейшего осложнения, которое может наступить при любой форме туберкулеза.
      Периферический туберкулез можно также разделить на три подгруппы: костно-суставной, кожный и так называемый железистый.
      Костно-суставной туберкулез, точнее говоря, туберкулез костей и суставов, или, как его иногда называют, скелетный туберкулез, полностью относится к области хирургии, в особенности к ортопедическому ее разделу. Больные этого рода подлежат лечению в особых учреждениях хирургического типа.
      Кожный туберкулез, точнее, туберкулез наружных покровов, скорее относится к компетенции дерматологов. Больные эти передаются в ведение особых учреждений — люпозориев, где, наряду с физиотерапевтическими мероприятиями, широко применяются и оперативно-пластические вмешательства.
      Железистый туберкулез, туберкулезный лимфаденит, поражение периферических лимфатических узлов, по преимуществу шейных, также представляет собой хирургическое заболевание в связи с необходимостью лечить некоторые формы и осложнения, сопровождающие эти заболевания, хирургическими способами в сочетании с физиотерапевтическими и климатическими мероприятиями.
      Остается упомянуть о более редких поражениях мягких тканей — туберкулезе сухожильных влагалищ, слизистых сумок, межмьг-шечных пространств, а также о редких поражениях мышц, молочной железы и др., где также применяются хирургические методы лечения.
      Таким образом, почти все перечисленные разделы экстрапульмональ-ного туберкулеза могут быть отнесены к категории хирургических форм,
      поскольку они обычно рассматриваются в соответствующих разделах хирургической патологии и поскольку при них применяются хирургические методы лечения, включающие как оперативные, так и консервативные мероприятия, сочетающиеся с климатическими и физиотерапевтическими воздействиями.
      Название «хирургический туберкулез» особенно укоренилось в отношении двух категорий периферических поражений — железистых и костно-суставных, столь доступных всякого рода физическим и механическим воздействиям (в том числе и оперативным) и к тому же выделяемых для лечения в особые учреждения санаторно-хирургического и санаторно-ортопедического профиля.
     
      СТАТИСТИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА
      Статистические сведения о туберкулезных заболеваниях до сих пор еще недостаточно точны, особенно в интересующей нас области соотношения между хирургическими и терапевтическими формами туберкулеза. Более достоверные, но далеко не полные сведения имеются в отношении смертности от туберкулеза, тогда как данные о заболеваемости носят весьма приблизительный характер, что зависит главным образом от недостаточно ясно очерченного понимания туберкулеза как болезни, от смешения понятий «заболеваемость» и «зараженность». Как известно, инфицированность туберкулезом исключительно велика и достигает среди городского взрослого населения 80 — 90% (о чем свидетельствует частота положительных реакций на прививку туберкулина). Однако лишь незначительное число положительно реагирующих на туберкулин людей являются туберкулезными больными. Последние, по данным разных авторов, составляют лишь 1 — 3%, что, однако, в переводе на абсолютные цифры дает значительное количество туберкулезных больных.
      Смерность от туберкулеза как в относительных, так особенно в абсолютных показателях большая, о чем можно судить хотя бы по данным Лиги Наций (1931), устанавливающим, что в Европе ежегодно умирает от туберкулеза около 1 млн. людей. На долю туберкулеза приходится от 7ю до V6 всех смертей; в наиболее трудоспособном возрасте — -от 20 до 40 лет — удельный вес смертности от туберкулеза значительно повышается. Что касается так называемых интенсивных показателей смертности, т. е. отношения числа умерших ко всему населению данного района, то эта величина для разных городов и стран различна. По данным П. А. Кувшинникова, смертность населения больших городов представляет пеструю картину — от 6,5%оо (в Амстердаме) до 22%0о (в Париже). Для нас наибольший интерес представляют показатели смертности при двух различных формах туберкулеза — легочных и вне-легочных, о чем можно судить по выборочной таблице, составленной нами из немногих известных нам официальных статистических данных, в которых учитываются все формы туберкулеза (табл. 1).
      В среднем можно считать, что смертность от легочного туберкулеза составляет приблизительно 4/5 общей смертности от туберкулеза и только Ув смертей падает на все прочие его формы. Правда, эти данные нужно считать приблизительными, так как, с одной стороны, все случаи, когда имелись и легочные, и внелегочные поражения, отнесены к первой группе, т. е. к легочному туберкулезу, а с другой стороны, внелегочный туберкулез далеко не всегда регистрируется как основное заболевание. Кроме того, нужно учесть, что к группе внелегочных поражений обычно относят туберкулезный менингит и милиарный туберкулез, составляющие значительный процент смертности в этой группе. Но тем не менее соотношение 80 : 20 может считаться более или менее соответствующим истинному положению вещей, быть может, с некоторой поправкой в ту или иную сторону. Таким образом, можно считать, что легочные формы бывают причиной смерти в четыре раза чаще, чем все прочие формы туберкулеза.
      О возрастных соотношениях можно судить по итальянским статистическим данным, относящимся к 1935 г., которые в графическом изображении представляются в следующем виде (рис. 1).
      Примерно такие же соотношения между смертностью от легочных и внелегочных форм туберкулеза приводят и другие статистики, которые показывают, что в первое пятилетие жизни явно преобладает смертность (примерно в три раза) от внелегочных форм, во втором пятилетии смертность от них снижается наполовину, в третьем она приблизительно одинакова, а начиная с четвертого пятилетия, соотношения меняются в обратную сторону: наступает резкое нарастание первой группы — -легочной, которая к 25 — 35 годам достигает максимального преобладания над второй, внелегочной группой примерно в 7 — 8 раз.
      В случаях смертности от прочих форм туберкулеза (внелегочных) примерно равный удельный вес занимают общие туберкулезные осложнения, т. е. с генерализацией процесса (милиарный туберкулез и туберкулезный менингит), и внелегочные формы в собственном смысле слова.
      Что касается распределения летальности от отдельных форм внелегочного туберкулеза, то об этом можно судить по официальным германским статистическим материалам 1934 — 1935 гг. (табл. 2). По табл. 2 с известной степенью вероятности можно судить о летальности при всех внелегочных поражениях, которые составляют 7,8% (по отношению к общему числу умерших от туберкулеза), без учета летальности от менингита и милиарного туберкулеза (9,4%), в равной мере осложняющих и легочные, и внелегочные формы. Летальность же от внелегочных поражений распределяется примерно поровну между первой — «внутренней» — группой и второй, «периферической» (3,7: 4,1), причем в первой группе резко преобладает летальность от абдоминального туберкулеза (33,8: 15,7), главным образом от кишечного, в основном терапевтического заболевания, а во второй — от костно-суставного туберкулеза (41,7 : 8,8), уже в собственном смысле слова хирургического. Если же включить сюда умерших от менингита и милиарного туберкулеза, составляющих почти половину всех смертных случаев при костно-суставном туберкулезе, то тем самьим повышается и процент летальности от внелегочных форм, в особенности периферических, и, в частности, костно-суставных.
      К сожалению, аналогичных данных в отечественной литературе нет, а поэтому приходится довольствоваться заграничными, к тому же мало нас удовлетворяющими.
      Заболеваемость и пораженность населения туберкулезом колеблются в широких пределах, равно как и соотношения различных форм туберкулеза. Эти колебания, кроме их зависимости от общих социальных факторов, в значительной степени связаны также с методикой самого учета, в частности, с тем, что в основной туберкулезной группе — в легочной нет должной ясности в определении легочного туберкулеза как болезни. В эту группу нередко включаются поражения плевры и бронхиальных лимфатических узлов, составляющие почти такое же количество, как и собственно легочные поражения (Е. Э. Бэн, П. С. Морозов-ский), причем и среди легочных значительную часть — около одной трети — составляют инактивные, так называемые компенсированные (по терминологии А. Я. Штернберга) формы, не всегда и не всеми одинаково учитываемые. Отсюда и различия в определении как заболеваемости, так и пораженности легочным туберкулезом. Среди больных с активными формами легочного туберкулеза наибольшее значение и особенную опасность представляют бациллярные больные, составляющие почти треть всей этой группы. Открытый туберкулез легких нередко приводит к истощению (истощение — фтиза, отсюда фтизиатрия), к так называемой легочной чахотке — весьма распространенной и чаще всего учитываемой болезни.
      По данным П. А. Кувшинникова, относительное число обнаруживаемых туберкулезных больных, нуждающихся в наблюдении за состоянием здоровья, колеблется в значительных пределах, причем колебания эти зависят главным образом от степени учета железисто-плевральных поражений и компенсированных форм. Г. Р. Рубинштейн в своей книге «Туберкулез легких» указывает, что только у половины лиц, у которых он обнаружил рентгеноположительные изменения в легких, имелись активные явления, одна треть которых относилась к открытым бациллярным формам.
      Внелегочные формы туберкулеза учитываются далеко не всегда и по большей части в общем виде. Из отчетов, в которых регистрируются как легочные, так и внелегочные заболевания, можно видеть, что среди болеющих туберкулезом удельный вес внелегочных поражений значительно выше (4060), чем среди умирающих от туберкулеза (20:80).
      О возрастных соотношениях у больных легочным и внелегочным туберкулезом можно судить по опубликованным итальянским данным.
      Сравнивая данные о заболеваемости (табл. 3) с данными о смертности (рис. 1), можно видеть, что среди болеющих возрастные соотношения примерно те же, что и среди умирающих: общее число больных постепенно нарастает от. первого пятилетия до четвертого-пятого, а затем постепенно снижается, причем до 15 лет отмечается резкое преобладание внелегочных заболеваний, а после 15 лет — легочных.
      Локализация различных форм внелегочного туберкулеза представлена в табл. 4, составленной по шотландскому годовому отчету (1932).
      В этой таблице обращает на себя внимание, с одной стороны, значительное преобладание периферического туберкулеза среди больных этой группы (68,9%), а с другой — большое число больных железистыми формами, составляющее больше трети (36%) всего количества больных внелегочным туберкулезом.
      Если сопоставить табл. 4 с табл. 2, то соотношения между легочными и внелегочными формами среди болеющих туберкулезом представляются приблизительно, как 60 : 40, а среди умирающих — как 80 : 20. В группе внелегочных поражений соотношения между внутренним и периферическим туберкулезом среди болеющих представляются, как 30 : 70, т. е. явно преобладают периферические формы, тогда как смертность в обеих подгруппах примерно одинаковая.
      В первой подгруппе — внутреннего внелегочного туберкулеза — абдоминальные поражения занимают первое место как среди болеющих, так и среди умирающих; последнее связано с преобладанием кишечного туберкулеза, обычно вторичного. Урогенитальный туберкулез среди болеющих встречается гораздо реже, но летальность от него значительная.
      Во второй подгруппе — периферического туберкулеза — железистые и костно-суставные формы встречаются примерно одинаково часто, с некоторым преобладанием первых (36:30), тогда как среди умираю-щих явно преобладают вторые, что характеризует значительно большую тяжесть костно-суставных поражений. Цифры заболеваемости и летальности от кожного туберкулеза по этим данным незначительны.
      Таким образом, хирургические формы туберкулеза, железистые и костно-суставные, занимают главенствующее положение в группе внелегочного туберкулеза.
      Можно привести также аналогичные более поздние английские данные, согласно которым зарегистрированные в Лондоне за 1938 г. внелегочные туберкулезные поражения распределялись, как изображено в табл. 5.
      Следовательно, и здесь преобладают костно-суставные и железистые поражения.
      В советской литературе некоторые указания о соотношениях легочного и внелегочного туберкулеза можно найти в работах П. С. Морозовского и Б. А. Яхниса, относящихся к 1931 г. П. С. Морозовский по материалу своих обследований определил соотношение общей заболеваемости легочным и внелегочным туберкулезом, как 60 : 40, причем у детей до 15 лет оно резко меняется в сторону увеличения случаев внелегочных форм (30 : 70). В работе Б. А. Яхниса, исследования которого касались только детского населения, указано, что из общего количества зарегистрированных туберкулезных заболеваний среди детей до 15 лет 87,8% падают на бронх-адениты, 4,8% — на поражения легочной паренхимы и 8,1% — на внелегочные формы, под которыми автор разумеет главным образом поражения костей и суставов.
      По данным, собранным Л. А. Брушлинской, А. Н. Марковым и М. В. Овчинским, на долю легочных поражений приходилось 58%, железистых форм — 30,4%, костно-суставных — 8,3%, кожных — 1,9% и прочих — 1,6%.
      По нашим далеко не полным данным, собранным ЛИХТ в послевоенный период, соотношения между легочными и внелегочными формами туберкулеза представляются, как 80 : 20, причем на долю костно-суставного туберкулеза падает около 12%, а на остальные формы — 8%. По этим данным в группе периферического туберкулеза первое место занимали костно-суставные поражения, составившие 60%, и 40% падали на остальные формы, среди которых явно преобладали туберкулезные лимфадениты. За указанный период только среди обращавшихся за специальной помощью в хирургические кабинеты туберкулезных диспансеров в Ленинграде было зарегистрировано около 30% больных с туберкулезными лимфаденитами. К этому нужно добавить значительное число больных туберкулезным лимфаденитом, обращавшихся в поликлиники общего типа, что в конечном счете повышает удельный вес этих заболеваний.
      В заключение можно привести в графическом изображении наши старые (собранные еще в 20-х годах) данные, касающиеся возрастных соотношений у больных тремя основными формами хирургического туберкулеза — костного, железистого и абдоминального (туберкулез брюшины) — в их сопоставлении с легочным туберкулезом (рис. 2).
      Здесь видна определенная закономерность: максимум поражений в первое десятилетие жизни падает на костно-суставной туберкулез, во второе — на железистый, в третье — на хирургические формы абдоминального (перитониты) и в четвертое — на легочный туберкулез. Однако необходимо отметить, что в последние годы, особенно в послевоенный период, эти отношения в значительной степени изменились.
     
      СТАТИСТИКА КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
      Из приведенных выше общих статистических данных можно усмотреть, что не менее одной трети всех заболевающих туберкулезом составляют больные с внелегочными поражениями, а среди последних — две трети относятся к группе периферических форм туберкулеза, значительную часть которых — одну треть, а может быть, и половину — составляют поражения костей и суставов. Иными словами, на долю костно-суставного туберкулеза падает около 10% общего числа регистрируемых туберкулезных больных. Вместе с тем данные, относящиеся к довоенному времени, показывают, что в детском возрасте эти соотношения резко меняются в сторону преобладания внелегочных форм, в частности, костно-суставных. Конечно, эти данные имеют весьма приближенное значение и нуждаются в дальнейших уточнениях, тем не менее ими можно пользоваться как ориентировочными.
      Заболеваемость и пораженность. Что касается специальных обследований, относящихся непосредственно к костно-суставному туберкулезу, то до сих пор наиболее достоверными считаются шведские данные Иогансона (Johanson), приводимые в его известной монографии, вышедшей еще в 1926 г., на которую делают ссылки почти все последующие авторьк Сведения Иогансона касаются лишь одного, к тому же сравнительно небольшого шведского города Готебурга, с 200 000 жителей, где за 14 лет наблюдалось всего 707 больных костно-суставным туберкулезом. Автор сделал расчет, что заболеваемость в год на 10 000 населения составляет 5,6 по отношению к детям и 1,62 — по отношению к взрослым. Количество же всех костнотуберкулезных больных по отношению к вновь заболевающим в год составляет, по тем же данным 3 1, иными словами, пораженность костным туберкулезом примерно в три раза больше, чем заболеваемость за каждый год.
      Наши отечественные более обширные данные, приводимые в книге Т. П. Краснобаева, касающиеся заболеваемости и пораженности в Москве и Московской области (Т. Н. Хрущова, 1931; М. В. Чанцева, 1933), несколько превышают показатели Иогансона в отношении детской заболеваемости и пораженности при меньших цифрах у взрослых.
      Примерно такие же данные получены в Ленинграде. По материалам, собранным в довоенный период Ленинградским институтом хирургического туберкулеза за 10 лет (с 1930 по 1939 г.), число больных, обращающихся первично, ежегодно составляло более или менее постоянную величину. По данным Н. И. Блинова, а затем и О. М. Векслера, разработавших этот материал, ежегодная заболеваемость, вернее, первичная обращаемость, колебалась в пределах от 0,07 до 0,08%, причем по Н. И. Блинову 60% относились к свежим заболеваниям. Общий же контингент больных, т. е. пораженность, выражался, как и в шведской статистике, в утроенном количестве первично заболевающих больных.
      Война, естественно, повела к повышению заболеваемости туберкулезом, в частности, костно-суставным, однако мы можем с удовлетворением констатировать, что уже через 2 года после окончания войны заболеваемость костно-суставным туберкулезом снизилась до предвоенного уровня, а в последующие годы еще больше.
      Обращает на себя внимание, что число больных со свежими процессами давностью до одного года, в прошлом составлявшее примерно треть всех вновь обращающихся (до 32%), в последние годы стало повышаться и в 1951 г., по данным областных диспансеров РСФСР, достигло 51,1% (Н. И. Филимонов).
      Возраст. Как уже говорилось, костно-суставной туберкулез есть заболевание по преимуществу детского возраста, о чем свидетельствуют как отечественные, так и заграничные статистические сведения. Однако наши многолетние наблюдения в Ленинграде показали, что в последние предвоенные годы количество более взрослых контингентов стало постепенно нарастать, что можно объяснить дальнейшим развитием специальной помощи, большим охватом больных и их более частой обращаемостью, более совершенным выявлением ранних и скрыто текущих процессов, а также большей длительностью наблюдений за больными и выздоравливающими. Война внесла полный переворот в наши представления, поскольку в послевоенные 1945 — 1948 гг. число зарегистрированных взрослых больных стало значительно превышать число детей, что связано, конечно, с перенесенными населением тяжелыми испытаниями в годы войны. Поэтому необходимо рассмотреть отдельно как довоенные сведения, являющиеся основным фоном для наших дальнейших рассуждений, так и послевоенные данные, несомненно, носящие временный характер, но приобретающие на ближайший отрезок времени решающее значение для наших практических мероприятий.
      Рассмотрим сначала наши довоенные материалы по Ленинграду, о которых уже говорилось. По данным Н. И. Блинова, относящимся к 1935 г., возрастные соотношения у больных представляются в следующем виде: чаще всего в довоенное время костно-суставной туберкулез наблюдался среди детей первого десятилетия жизни, во втором десятилетии он встречался вдвое реже, в третьем — уже в четыре раза, а в четвертом — в восемь раз реже. Иными словами, с каждым десятилетием (по возрасту) заболеваемость костно-суставным туберкулезом среди соответствующей группы населения уменьшается примерно наполовину по сравнению с предшествующим десятилетием.
      Приблизительно такие же соотношения получены при разработке амбулаторного материала ЛИХТ за 15 лет. По данным М. М. Низков-ской, относящимся к тому же 1935 г., на общее количество больных, обратившихся в нашу поликлинику, заболеваний костно-суставным туберкулезом обнаружено: в возрасте до 5 лет — 31%, от 5 до 10 лет — 29%, от 10 до 15 лет — 20%, от 15 до 20 лет — 11% и старше20 лет — 9%. Несколько округляя эти цифры, можно сказать, что на первое десятилетие падало 60% всех больных, на второе — 30% и на более старший возраст — всего 10%; иначе говоря, дети до 15 лет составляли 80%, а подростки и взрослые — 20% всех больных костно-суставным туберкулезом.
      По нашим уточненным данным довоенного периода, соотношения между возрастом костно-туберкулезных больных, устанавливаемым при их первичной регистрации (по обращаемости), и возрастом тех же больных при начале заболевания (что определялось по анамнестическим данным) представлены графически на рис, 3.
      Из сопоставления двух кривых можно сделать два вывода. С одной стороны, бросается в глаза наличие значительного разрыва, примерно в 1 — 2 года, между началом заболевания (вернее, проявления первичных клинических симптомов его) и обращаемостью больных за специальной помощью, что свидетельствует о недостатках в постановке ранней диагностики костного туберкулеза. С другой стороны, обращает внимание то обстоятельство, что максимум заболеваемости падает на 3-й, 4-й и 5-й год жизни, а следовательно, наиболее ответственным в смысле выявления костного туберкулеза оказывается первое пятилетие; это еще нагляднее отражено на той же диаграмме, на столбиках сводных данных о начальных проявлениях по пятилетиям (вверху оправа).
      Нет надобности приводить соответствующие литературные справки, ибо они имеются в книге Т. П. Крас-нобаева и в основном совпадают с нашими данными. Тем самым утверждается положение, что костно-суставной туберкулез есть болезнь преимущественно детского возраста; это болезнь растущего организма, и по окончании периода роста костей первично она проявляется очень редко, хотя в отдельных случаях наблюдается даже у стариков. У взрослых первичные свежие поражения наблюдаются крайне редко, чаще всего приходится констатировать более позднее выявление скрыто текущего костного фокуса или рецидив ранее затихшего процесса, что при более тщательном учете приводит к заметному повышению удельного веса группы взрослых. Так, согласно собранным нами более поздним данным по Ленинграду, относящимся к 1940 г., группа взрослых достигала уже 45% общего числа зарегистрированных во всех городских диспансерах больных. Однако если эти случаи распределить по началу заболевания (времени проявления первых симптомов), то количество взрослых снижается до 27%, т. е. в известной степени приближается к цифрам наших более ранних статистических данных.
      Несколько в меньшей степени такие же сдвиги были обнаружены и на амбулаторном материале ЛИХТ: по данным М. М. Низковской, относящимся к 1940 г., на первое десятилетие падало 53%, на второе — 29%, на все остальные — 28%; детей до 15 лет было 72%, а подростков и взрослых в общем 28%.
      Война и блокада повлекли за собой еще больший временный сдвиг возрастных показателей в сторону взрослых контингентов больных.
     
      После войны
      Выяснилось, что заболеваемость и пораженность среди взрослых повысилась, главным образом за счет вторичного выявления скрытых очагов и обострения затихших. Но вместе с тем мы могли с несомненностью установить случаи первичного проявления костного туберкулеза у взрослых и даже у стариков; вместе с тем у них повысился удельный вес комбинированных поражений, сочетающихся с туберкулезом легких, почек и явлениями хронической гематогенной диссеминации.
      Особенно резко бросается в глаза разница в возрастных соотношениях общего количества больных костно-суставным туберкулезом в довоенное и послевоенное время, о чем дает наглядное представление диаграмма рис. 4.
      До войны больных детей до 15 лет насчитывалось 72%, а взрослых — 28%, после же войны детей оказалось всего 27%, а взрослых — 73%. Примерно такие же данные получены нами при разработке послевоенных материалов ряда областей РСФСР: на 28 538 учтенных больных с костно-суставным туберкулезом 9% падают на возраст до 5 лет, 17% — от 5 до 10 лет, 13% — до 15 лет,
      15% — до 20 лет и 49% — старше 20 лет; всего детей до 15 лет — 34% и взрослых после 15 лет — 66%
      Таким образом, существующие в мирное время возрастные соотношения резко изменились. Если до войны отношение детей и взрослых определялось, как 70 : 30 (в крайнем случае, как 60 : 40), то после войны оно оказалось обратным — как 30:70 (или 4060). Это новый весьма важный факт, подтверждаемый и другими исследователями, должен привлечь к себе особенное внимание как с теоретической стороны, в смысле разительного влияния внешних факторов на возникновение и развитие костного туберкулеза, так и с практической, в смысле резкого повышения удельного веса взрослых больных, требующих для успешного лечения особых организационных форм.
      Однако последующие наблюдения показали в известной степени временный характер этих сдвигов. Так, по данным нашей поликлиники, к 1949 г. указанные выше соотношения детей и взрослых составили 58 : 42, а в 1951 г, достигли 62 : 38. По данным организационно-методического отдела ЛИХТ, по РСФСР в 1948 г. отношение детей к взрослым было 34,7:65,3, а в 1951 г. — уже 45,5:54,5, причем в некоторых областях оно выражалось соотношением 56 : 44 (Куйбышевская область). Отсюда можно сделать вывод, что возрастные сдвиги, происшедшие во время и в первые годы после войны, действительно были связаны с военными факторами и что с исчезновением этих факторов закономерно начинается превалирование заболеваемости среди детей.
      Локализация. В тесной связи с возрастными особенностями стоит вопрос о локализации туберкулезных поражений костей и суставов.
      Преимущественно туберкулез поражает губчатые кости и губчатые отделы трубчатых костей, в первую очередь позвонки и эпи-метафизы, образующие крупные суставы нижней конечности — тазобедренный и коленный. По нашим обобщенным данным, на долю позвонков падает 40% всех поражений костно-суставного аппарата и 40% — на два крупных сустава — тазобедренный и коленный (примернопо 20% на каждый); на долю же всех остальных локализаций поражения остается всего лишь около 20%. (Вместе с тем отмечается связь частоты случаев отдельных локализаций с возрастом больных: чем чаще поражается тот или другой отдел, тем раньше в нем костный туберкулез и проявляется, что совпадает и с большей величиной самого поражения (очага). Исключение составляют поражения мелких костей кисти и стопы, так называемые spina ventosa, чаще всего множественные, возникающие главным образом у маленьких детей.
      Подробнее распределение больных по локализации и возрасту при начале заболевания представлено в табл. 6, составленной по данным, разработанным Н. И. Блиновым в довоенное время.
      Получается довольно отчетливая возрастная групповая закономерность; начальные симптомы болезни в первое пятилетие жизни обнаруживались почти у 50% всех больных с туберкулезными поражениями позвоночника, у 43% — с поражением тазобедренного сустава, у 40% — коленного сустава, у 35% — голеностопного, у 24% — суставов верхних конечностей и всего лишь у 18% при прочих локализациях за исключением spina ventosa.
      В табл. 7 представлены соотношения локализации и возраста, наблюдаемые в послевоенное время у больных, зарегистрированных по Ленинграду.
      Таким образом, и в послевоенный период, несмотря на возрастные сдвиги, распределение больных по локализации продолжает оставаться примерно таким же, как и в довоенное время.
      Наконец, для общей ориентации необходимо иметь детальное представление о частоте случаев поражения отдельных костей и суставов, что показано в табл. 8, составленной по материалам диспансеров Ленинграда в послевоенный период.
      Эти данные могут служить ориентировкой при проведении плановых лечебно-профилактических мероприятий, причем необходимо подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случаев выраженные костно-суставные поражения являются однофокусными, гнездящимися в одном каком-либо суставе (моноартрит) или в одном позвонке, обычно с последующим вовлечением в болезненный процесс соседних позвонков. Комбинированные и множественные поражения в разных костях и суставах встречаются примерно в 10% всех случаев (реже у амбулаторных больных, чаще у клинических); по нашим опубликованным клиническим данным — у 12,5% больных (Д. К. Хохлов), по патологоанатомическим данным — в 17% (А. Н. Чистович). Вместе с тем сравнительно редко приходится наблюдать у детей комбинации с одновременным активным поражением легких, однако с возрастом частота случаев сочетания с активным легочным и почечным туберкулезом повышается.
      В добавление к изложенному нужно сказать, что локализация и возраст при костно-суставном туберкулезе оказывают существенное влияние на течение и исход процесса. Так, локализация процесса в известной мере предопределяет его обширность и тяжесть, причем крупноочаговые поражения позвоночника (спондилит) и суставов нижней конечности (кокситы и гониты) представляют значительно большую опасность, чем другие — мелкоочаговые. Точно так же большую опасность представляют комбинированные и множественные поражения по сравнению с изолированными, единичными. У детей костно-суставной туберкулез
      протекает благоприятнее, чем у взрослых, в особенности у стариков, но и у последних надлежащее лечение нередко дает удовлетворительные результаты.
      Осложнения. При туберкулезных заболеваниях костей и суставов особенно большое значение приобретают осложнения как местного, так и общего порядка, оказывающие решающее влияние на течение процесса, на результаты лечения и исходы.
      Из местных осложнений первое место по частоте и значимости имеют натечные абсцессы и свищи. Натечные абсцессы, столь часто наблюдаемые в клинике, сами по себе не представляют особой опасности, поскольку они в большинстве случаев подвергаются обратному развитию (самостоятельному или после пункции). Опасность натечных абсцессов связана с их наклонностью к прорывам, к образованию незаживающих свищей. Опасность же свища заключается в том, что закрытый, обычно благоприятно текущий процесс становится открытым, вторично инфицированным извне гноеродной микрофлорой, что в большинстве Случаев влечет за собой ухудшение местного процесса, а в упорных случаях — амилоидов внутренних органов, являющийся одной из самых частых (30 — 40%) причин смерти костнотуберкулезных больных.
      Частота натечных абсцессов и образования свищей зависит от локализации и стадии заболевания. В амбулаторной обстановке натечные абсцессы распознаются реже, чем в стационарной, где чаще наблюдаются больные со свищами как более тяжелые и нуждающиеся в госпитализации. Так, по ленинградским довоенным материалам, натечные абсцессы отмечались у 13% амбулаторных больных и примерно в таком же проценте случаев имелись свищи. В то же время в стационаре ЛИХТ
      натечные абсцессы наблюдались у 30% больных и свищи у 16%; иными слонами, почти у половины больных (46%) обнаружены натечники и свищи, или, как их называют, абсцедирующие формы.
      В военный период процент свищевых форм значительно повысился (максимум 29), а затем постепенно снизился до 20, что является средней цифрой, общей для всего нашего клинического материала.
      В ближайший послевоенный период число натечных абсцессов у амбулаторных больных несколько снизилось (до 10%) так же, как и количество свищей (до 11%), а тем самым несколько снизилось и общее количество абецедирующих форм (21%). Связь же последних с локализацией осталась прежней, как это видно из табл. 9 (составлена поданным И. О. Груниной на 8 302 больных).
      В самое последнее время в связи с большим охватом больных своевременной госпитализацией и особенно с введением новых комплексных методов лечения, включающих оперативные вмешательства и антибиотики, количество больных со свищами стало уменьшаться, а главное, среди них стала резко снижаться смертность, о чем подробно будет сказано в главе о свищах.
      Смертность. Под смертностью в статистике разумеют относительную частоту наступления смерти от той или иной болезни среди всех жителей исследуемого коллектива или района в противоположность смертельности, или летальности, т. е. относительной частоты наступления смерти среди больных данной болезнью.
      Установить в настоящее время хотя бы приблизительно показатель смертности от костно-суставного туберкулеза не представляется возможным, ибо он обычно не выделяется из общей смертности от так называемых внелегочных, или «прочих», форм туберкулеза, что видно из приведенных выше табл. 1 и рис. 1. Что касается летальности, то она также далека от точности, так как умершие в домашней обстановке почти не учитываются.
      Наиболее достоверны показатели летальности, выведенные в стационарных учреждениях, где точно регистрируются все смертные случаи и может быть точно выявлено их отношение к общему числу больных.
      Колебания здесь весьма значительны — от 2 до 20%, что прежде всего зависит от подбора больных, а затем от сроков пребывания в учреждении и от качества проводимого лечения. Наиболее показательны в этом отношении данные учреждений, обслуживающих всех больных
      определенного района без особого подбора и обладающих к тому же обычными средствами лечения костнотуберкулезных больных. В этом отношении можно считать наиболее показательными многолетние наблюдения, проводимые в клинических отделениях ЛИХТ, по которым общая летальность наших стационарных больных в довоенное время составила 8%, причем при спондилитах — 10%, кокситах — 9,6%, гонитах — 4,1%, а при комбинированных и множественных поражениях — 16,5%. В неосложненных случаях летальность равнялась 6,2%, в случаях, осложненных натечными абсцессами, — 10%, и свищами — 16% (П. Г. Корнев, 1935).
      Влияние войны и ленинградской блокады прежде всего сказалось на повышении летальности у наших больных, как это видно из табл. 10.
      Из этих данных можно видеть, что уже в ближайшие после войны два года летальность стала приближаться к довоенному уровню, что свидетельствует о быстрой ликвидации последствий войны.
      В последующие годы летальность стала падать еще больше. Так, за период с 1946 по 1948 г. по ЛИХТ она снизилась до 7,8%, а в следующее трехлетие — с 1949 по 1951 г.--до 2,4%, т. е. уменьшилась по сравнению с довоенной в 3 раза. Снижение летальности отмечено также и в других стационарах нашей республики. Так, по отчетным данным специальных санаториев, охватывающих 14 000 выбывших за 4 года больных, летальность в 1948 г. выражалась цифрой 7,5%, в 1949 г. — 5%, в 1950 г. — 3,9% и в 1951 г. — 2,5%.
      Все это свидетельствует о значительном улучшении борьбы с туберкулезом в нашей республике и резком повышении эффективности проводимого комплексного метода лечения, о чем будет сказано ниже.
      Эффективность лечения. Своевременность и полноценность лечения оказывают решающее влияние на течение и исход болезни. Чем раньше начинается лечение и чем оно совершеннее проводится, тем легче протекает болезнь, ослабляется разрушительное действие туберкулезного процесса и предупреждается инвалидность и калечество — обычные спутники нелечевного или плохо леченного костного туберкулеза. При правильно организованном и умело проведенном лечении у 70 — 80% всех больных удается достигнуть затихания процесса при значительном восстановлении их трудоспособности, о чем будет сказано в разделе лечения.
      Контингенты. Известный интерес и практическую важность представляют наши данные об общем составе больных, обращающихся в костнотуберкулезные учреждения — диспансеры и амбулатории. Так, по общегородским данным, в Ленинграде туберкулезные больные составляют
      только половину первично обращающихся в костные кабинеты туберкулезных диспансеров; другую половину составляют на две трети больные с туберкулезными поражениями мягких тканей, главным образом периферических лимфатических узлов, и одну треть — с поражением костей и суставов нетуберкулезной этиологии. Более подробный анализ работы костных отделений тубдиспансеров города показал, что на общее количество первичных посещений больных с костно-суставным туберкулезом было 46,8%, с железистым туберкулезом (лимфаденитами) — 25,7%, с другими туберкулезными поражениями — 13,3% и с заболеваниями костей и суставов нетуберкулезной этиологии — 14,2%. Последняя группа состояла с одной стороны из больных с хроническими воспалительными заболеваниями — остеомиэлитами и артритами, а с другой — с разного рода деформациями ортопедического типа; последнее обстоятельство весьма показательно для характеристики круга деятельности врача-специалиста по костно:суставному туберкулезу.
     
      ВОЗБУДИТЕЛЬ
      ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ПАЛОЧКА
      Возбудителем всех форм туберкулеза является открытый Робертом Кохом в 1882 г. особый микроорганизм — Mycobacterium tuberculosis, туберкулезная палочка, или бацилла Коха (сокращенно БК), обладающая рядом своеобразных особенностей. По своим морфологическим и микрохимическим свойствам эта палочка относится к обширной группе так называемых кислотоупорных бактерий, включающей патогенные и непатогенные формы. Непатогенные кислотоупорные палочки широко распространены в природе, в почве, на растениях (тимофеевекая трава, сено) и у животных; в качестве непатогенных сапрофитов они встречаются и у человека, в частности, в выделениях из носа, в ушной сере и в смете, что необходимо учитывать при бактериологической диагностике в рино-отиатрической и урологической практике.
      Группу патогенных кислотоупорных палочек составляют возбудители туберкулеза и проказы, весьма сходные по своим морфологическим признакам. Лепрозная палочка, открытая Ганзеном в 1874 г., поражает только человека и в большом количестве встречается в очагах поражения у лепрозных больных в виде характерных скоплений, напоминающих «пачки сигар».
      Патогенные кислотоупорные палочки являются причиной целого ряда клинических разновидностей туберкулеза, весьма распространенного среди различных животных и людей. Из животных они чаще вызывают туберкулезный процесс у теплокровных, реже поражают холоднокровных — рыб, рептилий, черепах. Туберкулезом особенно часто болеют домашние животные — рогатый скот, лошади, свиньи, кошки, реже собаки, а также птицы, особенно куры. Более распространены и особенно опасны для человека заболевания рогатого скота, молоком которого питается вое детское население, весьма восприимчивое к туберкулезу. Туберкулез рогатого скота носит название жемчужной болезни и проявляется в виде крупнобугристых образований на плевре, брюшине и вымени. Он нередко сопровождается поражением легких, сходным с легочной чахоткой человека. При поражении молочных желез (вымени) животных туберкулезные палочки выделяются с молоком, что усугубляет эпидемиологическую опасность туберкулеза коров.
      Среди людей туберкулез получил широчайшее распространение; Бернар говорит: «Население любой местности и любой расы в одинаковой степени заражается туберкулезом, если с занесением туберкулезных палочек создаются социальные условия, способствующие распространению туберкулеза» (цит. по А. Е. Рабухину). И действительно, в городах, в условиях большой скученности, почти все взрослое население оказывается зараженным туберкулезом.
      Широкое распространение туберкулеза определяется комплексом социально-биологических факторов, состоянием макроорганизма и особенностями возбудителя. Туберкулезная палочка обладает поразительно высокой жизнеспособностью и устойчивостью к воздействию физических, химических и биологических факторов. Она длительное время сохраняет патогенную активность своих культур во влажном состоянии, переносит длительное высушивание и замораживание; в патологических выделениях противостоит солнечному свету, устойчива к воздействию кислот, а также продуктов жизнедеятельности различных микроорганизмов.
      Кислотоупорность. Такая устойчивость туберкулезной палочки связана прежде всего с особенностями ее строения и химического состава. Тело туберкулезной палочки, особенно в наружных слоях, пропитано жировосковой субстанцией, что и определяет ее устойчивость к термическим и химическим воздействиям. Жировосковая субстанция туберкулезных палочек, трудно проницаемая для различных веществ, делает палочку значительно более устойчивой, чем другие патогенные микроорганизмы, к различным неблагоприятным влияниям внешней среды.
      Жировосковой субстанцией туберкулезных палочек объясняется их устойчивость к кислотам, спиртам и щелочам. На этом основаны специальные методы окраски туберкулезных палочек и различные способы обработки патологического материала для получения чистых культур. Пропитанные жировосковой субстанцией, туберкулезные палочки трудно прокрашиваются анилиновыми красками и с трудом отдают их при дальнейшей обработке кислотой (кислотоупорны), спиртом и щелочами, тогда как другие микроорганизмы, не имеющие жировосковых субстанций, легко обесцвечиваются кислотой и как кислотоподатливые окрашиваются в синий цвет дополнительной краской.
      Бактериоскопическая диагностика туберкулеза в основном строится на использовании кислотоупорных свойств палочки. Классическим методом такого исследования является старый способ окраски с протравой высушенных мазков испытуемого материала карболовым фуксином по Циль-Нильсену (Ziehl-Neelsen) с последующим обесцвечиванием кислотой и дополнительной окраской метиленовой синькой. При этом способе кислотоупорные туберкулезные палочки окрашиваются в красный цвет, а все остальные бактерии и клеточные элементы — в синий цвет основного фона.
      Методы «обогащения». Однако в мазках из патологического материала туберкулезные палочки обнаруживаются только при наличии болыш го количества последних, примерно когда в 1 мл испытуемого материала содержится не менее 500 000 палочек (Г. Р. Рубинштейн). При небольшом содержании палочек, как это чаще всего наблюдается при костносуставном туберкулезе в холодном гною натечных абсцессов, приходится прибегать к методам «обогащения», т. е. концентрации отдельных палочек из больших объемов исследуемого материала в малые. Это достигается опять-таки благодаря жировосковым субстанциям туберкулезных палочек — их кислото- и щелочеустойчивости.
      При старом способе «обогащения» по Уленгуту (Uhlenhut) испытуемый материал (мокрота, гной) подвергают обработке 15% раствором ан-тиформина, который растворяет все взвешенные органические вещества, а нерастворенные туберкулезные палочки при повторном центрифугировании с промыванием дестиллированной «водой оседают на дно пробирки и могут быть обнаружены при окраске сделанного из осадка мазка. Но еще до Уленгута наш соотечественник М. И. Афанасьев для целей обогащения прибегал к обработке патологического материала едкой щелочью и уксусной кислотой. Позднее С. И. Козлов значительно упростил антиформинный метод обработки материала, применив разделительную воронку для собирания осадка из бактерий над более тяжелым слоем ацетона. Антиформинным методом обработки гноя холодных абсцессов пользовалась 3. И. Духинова (1911), написавшая одну из первых обстоятельных работ по выявлению туберкулезных палочек у костнотуберкулезных больных. Но антиформинный метод не завоевал себе прочного места в лабораторной практике.
      Практически более ценным оказался новый метод — «флотации», предложенный в 1937 г. Поттенджером и Смиссом (Pottenger и Smith), при котором обогащение достигается не осаждением палочек, а их всплыванием вместе с образовавшейся пеной, в которой они и открываются. Применение метода флотации в нашем институте Н. М. Соколовой для бак-териоскопического исследования гноя показало большие преимущества этого способа не только перед антиформинным методом, но и перед методом выделения чистых культур туберкулезных палочек; положительные результаты обнаруживались в 60% испытуемых материалов. Подробная методика исследования будет изложена в конце этой главы.
      Методы выращивания. Успехи бактериологического метода исследования, т. е. выращивания на питательных средах, а следовательно, и выделения чистых культур туберкулезной палочки, точно так же связаны с жировосковой субстанцией и кислотоустойчивостью туберкулезных палочек. Туберкулезные палочки медленно развиваются даже на специальных питательных средах. Посевы зарастают сопутствующими микроорганизмами; рост туберкулезных палочек заглушается; получение чистых культур весьма затруднено. Учитывая устойчивость туберкулезных палочек к щелочам и кислотам, сначала прибегали к обработке материала антифор-мином, а позднее стали пользоваться серной кислотой по Левенштейну и Сумиоши, в особенности в упрощенной модификации Гона (Hohn); обработка приводит к гибели сопутствующих микроорганизмов, что позволяет получать с закономерным постоянством кислотоупорные палочки в чистых культурах на специальных (яичных) средах.
      Метод Гона при бактериологическом исследовании гноя у костнотуберкулезных больных впервые был применен в нашем институте А. Н. Со-ветовой (1929) под руководством М. Э. Мандельштама и с тех пор занял прочное место в клинической и экспериментальной лаборатории по изучению костно-суставного туберкулеза; он дал возможность поставить на твердую почву бактериологическую диагностику костно-суставного туберкулеза.
      Интенсивность размножения туберкулезных палочек различна, но по сравнению с другими микроорганизмами весьма замедлена. Даже в оптимальных условиях на развитие культуры туберкулезных палочек требуется 10 — 14 дней; еще медленнее они развиваются в посевах патологического материала на искусственных питательных средах: здесь появление культуры можно наблюдать через 4 — 6 недель, а иногда и позднее.
      Характерными для туберкулезных палочек являются поверхностные, сухие, мелкие, шероховато-бугристые, крошковатой консистенции, резко очерченные колонии. На жидких средах они растут в виде сухой складчато-морщинистой пленки, часто приподнимающейся по стенкам сосуда, иногда опадающей очагами на дно; питательная среда остается всегда прозрачной.
      По цвету свежие культуры туберкулезных палочек представляются желтовато-беловатыми, а старые — буроватокоричневыми; реже наблюдаются зеленовато-оранжевые оттенки, нестойкие в последующих пересевах. Только рыбьему типу туберкулезных палочек свойствен яркий темнофиолетовый цвет и влажные колонии; они к тому же отличаются быстрым ростом (5 — 7-й день) при более низкой температуре выращивания (25 — 30°). Яркими пигментами располагает лепрбзная палочка и кислотоупорные сапрофиты: среди их культур встречаются желтые, оранжевые, коричневые, розовые, белые и красные.
      Туберкулезные палочки неподвижны, спор и капсул не имеют. Размножение их осуществляется делением и распадением на зерна, из которых при соответствующих условиях развиваются туберкулезные палочки. Некоторые авторы (В. Г. Дроботько) склонны видеть в кислотоупорных зернах образования, близкие к спорам, что вряд ли справедливо.
      Строение туберкулезных палочек. Под микроскопом возбудитель туберкулеза представляется тонкой, слегка изогнутой палочкой длиной от 2 до 4 /и, которая при окраске по способу Циль-Нильсена представляется сплошной, равномерно окрашенной фуксином в красный цвет; часто в палочке можно различить отдельные зерна, единичные или множественные. Такие зернистые формы наблюдаются и в патологическом материале от больных, и в культурах, особенно после воздействия на палочку различными химическими веществами. Так, например, если туберкулезная палочка обрабатывалась эфиром или трихлорэтиленом, растворяющим жировоск, то она постепенно начинала распадаться на зерна, что и дало повод Бергелю (Bergel) представить туберкулезную палочку в виде сложного образования, схематическое изображение которого дано на рис. 5.
      Как видно из этой схемы, Бергель представляет палочку покрытой снаружи сплошным чехлом жировосковой оболочки, под которой обнаруживаются отдельные зернышки, тоже одетые жировосковой оболочкой и в свою очередь окрашивающиеся по Циль-Нильсену в красный цвет. Зерна связаны между собой жироподобным веществом (смесью жирных кислот, липоидами), которое окрашивается в светлорозовый цвет и растворяется спиртом. При дальнейшем воздействии трихлорэтилена жировоск зерен также растворяется, и тогда обнаруживаемся как бы внутренняя оболочка этих зерен, состоящая уже из нейтрального жира, не красящаяся фуксином по Циль-Нильсену, но хорошо окрашивающаяся по способу Грама-Муха в темнофиолетовый цвет. Последнее образование аналогично зернам Муха (Much), которые Бергель считает лишенными восковой оболочки некислотоупорными сегментами туберкулезной палочки. Наконец, при растворении последней оболочки обнаруживается уже белковая субстанция, не красящаяся ни по Цилю, ни по Граму, а только дополнительно красящаяся синькой.
      Таким образом, по представлению Бергеля, особая устойчивость туберкулезной палочки зависит от целой системы защитных оболочек разнообразного физико-химического состава: жировоск, липоиды, нейтральный жир. Вместе с тем необычайную жизнеспособность сообщает палочке множественность ее жизненных центров, сегментов, каждый из которых может быть источником последующей генерации зрелых форм. Однако такое схематическое представление подверглось значительным изменениям. Так, в свете новейших данных, частично отраженных в монографии А. Е. Рабухина (1948), при изучении туберкулезных палочек под электронным микроскопом, дающим увеличение в 25 000 — 50 000 раз,
      удалось установить, с одной стороны, значительные колебания в их длине (от 0,8 до 5,5 fi) и толщине (от 0,2 до 0,6 р-), ас другой — подробнее изучить их строение (рис. 6). Оказалось, что в цитоплазме туберкулезной палочки содержится различное количество зерен (крупных — от 1 до 15 и множество мелких), а также различные количества вакуолей. Наружная оболочка туберкулезной палочки, вопреки прежним представлениям, оказывается весьма тонкой (0,03 н ). При исследовании палочки с помощью флюоресцентного микроскопа ее зернистые образования представляются в виде блестящих точек, выделяющихся на фоне светящейся компактной массы микроба. Кроме того, выясняется, что специфическая окраска палочек зависит не от оболочки, а от особенностей всего микробного тела, целиком пропитанного миколевой (восковой) кислотой, определяющей основные свойства и окрашиваемость туберкулезной палочки (Н. Ф. Гамалея).
      Химически туберкулезная палочка, по старым исследованиям Креслйнга, состоит из 53,5 части белка, 39 частей жирового вещества, 1 части безазотистого, 8,5 части азотистого и 2,5 части золы на 100 частей сухих бактериальных тел. По новейшим данным, важнейшей составной частью кислотоупорных бактерий являются так называемые липиды (1/5 — 1/3 веса), состоящие из липоидов (омыленных нейтральных и свободных жирных кислот), церолипоидов (неомыленных восков, извлекаемых хлороформом и названных миколем) и фосфатвдов (фосфорсодержащих липоидов, растворяющихся в спирте и эфире). Липоиды нетоксичны, они обусловливают клеточные реакции и, в частности, превращена
      ние моноцитов в гигантские клетки, причем главную роль здесь приписывают фтионовой кислоте из фосфатидов [Андерсон (Anderson)}.
      Белковая фракция туберкулезной палочки составляет от 57 до 84% веса обезжиренных микробов [Тамура (Ташига), Джонсон (Johnson)]. Главная масса белков состоит из нуклеопротеидов и нуклеиновой кислоты, названной туберкулиновой [Руппель (Ruppel)], которая оказывает им-муногенное, токсическое и некротическое влияние на ткани больного организма. Для белковой фракции туберкулезной палочки характерны также глобулины, альбумины же нетипичны. В состав туберкулезных палочек входят углеводы, из которых полисахариды будто бы содействуют появлению гиперпластического процесса в костном мозгу [Себин (Sabin)].
      Следует упомянуть об исследованиях Муха (1921), который при воздействии слабых растворов молочной кислоты разложил туберкулезную палочку на две части — растворимую во воде (L) и нерастворимую (R), а из последней путем последовательных воздействий спирта и эфира получил три фракции: белковую (А), лжюидную, состоящую из жировых кислот (F), и фракцию нейтрального жира (N), в соотношениях А : F : N = 8 : 3 : 1. Эти фракции, рассматриваемые автором как отдельные парциальные антигены (партигены), одно время получили некоторое распространение для выявления специфического и неспецифического иммунитета при туберкулезе. В частности, при хирургическом туберкулезе по исследованиям, произведенным в нашем институте В. А. Молчановой (1929), белковые антигены оказались наиболее активными, а жировые были почти пассивны, что согласуется с данными, изложенными выше.
      Полиморфизм туберкулезной палочки. В процессе своего развития туберкулезная палочка под влиянием окружающей ее среды, условий питания и воздействия различных веществ изменяет и свой внешний вид, и свои биологические свойства. Так, известно, что в культурах туберкулезной палочки, выращиваемых на разных средах и при разных условиях воздействия, можно видеть гомогенные и зернистые, кислотоупорные (красные) и кислотоподатливые (синие) палочки, разного размера зерна, а также длинные нитчатые, даже ветвящиеся формы или же крупные полиморфные палочки с утолщением на конце. Сведения о них приводятся в работах В. И. Кедр обского, И. И. Мечникова, В. А. Любарского, М. М. Цехновицер, А. Тогуновой, П. Н. Кашкина, В. Ц. Томашевич, М. В. Триус, А. Е. Рабухина, Рамона (Ramon), Галана (Galland), Каль-метта (Calmette) и многих других. Широкий полиморфизм туберкулезной палочки установлен также и в патологическом материале, полученном из очагов поражения у больных — человека и животных.
      Переход в некислотоупорные формы наблюдается в старых культурах, в культурах, выращиваемых на голодных средах, на средах с примесью вредно действующих веществ или экстрактов органов, а также при росте в присутствии других микробов. Некислотоупорные варианты описываются в различных формах: в виде дифтероидных и так называемых синих палочек (Б. Л. Мазур и др.), стрептобацилл [Карвацкий (Karwacki)], дробянок, сарцин [Водремер (Vaudremer)] и в особенности разных зернистых форм типа дипло-стрептококков и других микробов.
      В. А. Молчанова, занимавшаяся в нашем институте полиморфизмом туберкулезной палочки, в своей работе (1929) указывает, что при изучении на гистологических срезах фиксированной пленки старых культур туберкулезной палочки Безансон и Филибер (Besanson и Philiber) обнаружили как кислотоупорные, так и некислотоупорные, преимущественно зернистые формы. В патологических материалах и в органах некислотоупорные формы хотя и определяются, но значительно реже. Так, Мух еще в 1907 г. обнаружил некислотоупорные формы, окрашивающиеся по Граму (зерна Муха), туберкулезных лимфатических узлах, в старых обызвествленных очагах и в других хронически протекающих туберкулезных образованиях. Кроме того, в опытах Бергеля туберкулезные палочки теряли свою кислотоупорность и превращались в некислотоупорные зерна Муха в перитонеальном экссудате, богатом лимфоцитами. Интересно отметить, что при исследовании мокроты можно обнаружить палочки различного вида, причем при острых, быстро прогрессирующих туберкулезных процессах полиморфизм наблюдается редко: он свойствен хроническим и доброкачественным процессам. Но вместе с тем юные, некислотоупорные формы иногда выделяются из крови больных с острым туберкулезным сепсисом и с тифоидной формой милиарного туберкулеза (А. Е. Рабухин).
      Фильтрующиеся формы туберкулезной палочки, открытые Фонтесом (Fontes) в 1910 г. (Кальметт их называет туберкулезным ультравирусом), представляют собой особую форму возбудителя туберкулеза, мельчайшие зернистые образования, невидимые под микроскопом, но проходящие через мелкие бактериальные фильтры и оказывающие специфическое патогенное влияние на организм лабораторных животных. Фильтрующиеся формы не растут на обычных средах, но, будучи введены морской свинке, вызывают атипические туберкулезные изменения: кахексию, увеличение лимфатических узлов и селезенки, гиперплазию рети-куло-эндотелиальной системы, рассеянные эндотелиальные клетки, йиног-да соединяющиеся в бугорки. Эти общие изменения, однако, через 1 — 17г месяца исчезают. При последующих перевивках (при пассажах) у животных развивается типичный туберкулез и обнаруживаются кислотоупорные палочки. Водремер получил фильтрующийся вирус из нитчатых зернистых некислотоупорных форм, а позже А. Тогунова, М. М. Цехно-вицер и М. В. Триус — из обычных туберкулезных палочек со сред, лишенных глицерина и бедных азотом; по данным этих авторов, мелкозернистые формы проходили через поры фильтров и вызывали у животных типичные туберкулезные изменения с наличием кислотоупорных туберкулезных палочек. Фильтрующиеся формы туберкулезных палочек установлены О. Н. Подвысоцкой и П. Н. Кашкиным (1929) в своеобразных поражениях кожи — в туберкулидах; авторы заражали свинок фильтратами пораженной ткани и получали культуры типичных туберкулезных палочек, доказав и установив тем самым туберкулезную природу тубер-кулидов. По Кальметту, ультравирус есть особая форма туберкулезной палочки, по мнению же большинства современных исследователей, это лишь известная стадия развития туберкулезных палочек, результат перехода их в маловирулентный мелкозернистый вариант. По Г. М. Бошьяну, зернистые или споровые образования представляют собой формы приспособления микроорганизмов к неблагоприятным условиям среды.
      С ультравирусом некоторые авторы связывают развитие разного рода атипических так называемых «воспалительных» ревматоидных форм туберкулеза [туберкулезный ревматизм Понсе (Poncet)], а также возможность внутриутробной передачи туберкулеза плоду фильтрующимися формами через плаценту и новорожденным младенцам с молоком матери.
      Полиморфизм туберкулезной палочки является одним из проявлений ее изменчивости; его следует рассматривать как результат воздействия внешней среды и различных условий существования туберкулезной палочки в организме больного и в культурах. Он особенно легко выявляется в культурах туберкулезных палочек на средах разного состава и кислотности под влиянием воздействия разнообразных физических, химических факторов и биологических антисептиков.
      Многолетние исследования туберкулезной палочки и обширные материалы относительно полиморфизма туберкулезных палочек породили учение о сложном жизненном цикле кислотоупорных палочек, о наличии у них различных стадий развития, о существовании более или менее постоянных взаимосвязанных морфологических элементов. П. Н. Кашкин (1934), изучая изменчивость туберкулезной палочки рыбьего типа, выявил кислотоупорные и кислотоподатливые формы микроба, зернистые и гомогенные палочки и отдельные зерна разного размера. Изучая под микроскопом развитие туберкулезной палочки, он установил, что из молодых, кислотоподатливых (синих) форм возникают зернистые, затем го-, могенные кислотоупорные (красные) палочки, затем палочки с полярной или сплошной зернистостью, которые в дальнейшем распадаются на отдельные зерна, в свою очередь прорастающие в палочки. Здесь уместно вспомнить о весьма любопытной схеме Феррана (Ferran, 1923), согласно которой кислотоупорные туберкулезные палочки развиваются in vivo из некислотоупорных сапрофитов, обитающих в кишечнике, и, наоборот, из патогенной кислотоупорной палочки in vitro путем пересева можно получить непатогенные, а затем и некислотоупорные формы.
      По В. Г. Дроботько, Кану (Kahn) и др., цикл развития туберкулезной палочки представляется как постепенный переход от кислотоупорных палочек к зернистым, а затем к некислотоупорному состоянию и к фильтрующимся формам, из которых уже вновь, путем слияния отдельных зернышек (образование кучек) могут восстановиться палочки, сначала некислотоупорные, а затем и типичные кислотоупорные туберкулезные палочки. По мнению Г. М. Бошьяна (1949), всякая микробная форма, в том числе и туберкулезная палочка, при известных условиях может переходить в фильтрующуюся форму (вирус) и, наоборот, фильтрующаяся — в микробную.
      Вопросы изменчивости туберкулезного возбудителя уже давно интересуют Институт хирургического туберкулеза; об этом свидетельствуют работы В. А. Молчановой о полиморфизме и фильтрующемся вирусе, а также М. Н. Валькер о мицелиевидных находках в гною костнотуберкулезных больных. В послевоенный период интерес наш к этому вопросу еще более усилился в связи с изучением влияния антибиотиков и вторичной инфекции на туберкулезную палочку (П. Н. Кашкин, В. Н. Космо-дамианский).
      Типы туберкулезной палочки. Туберкулезные палочки животных и человека — строгие аэробы: они хорошо растут при достаточном притоке кислорода, давая мощную пленку на жидких средах и широкий поверхностный рост на плотных субстратах. По типу питания туберкулезные палочки относятся к гетеротропным микроорганизмам; для развития их нужны органические вещества животного или растительного происхождения. Они особенно хорошо растут на мясо-пептонном бульоне с глицерином (4%), аспарагином, или, как показали исследования М. А. Линниковой, с добавлением аминокислот, полученных путем гидролиза желатины и сгустков крови, а также гликола и креатина. Палочки хорошо растут на яичных средах, особенно при добавлении различных аминокислот и крахмала. Ломтики картофеля, смоченные глицериновым бульоном, яз-ляются хорошей средой для выращивания туберкулезной палочки. Пышный рост туберкулезной палочки можно получить на минеральных синтетических средах с добавлением аспарагина, глицерина, сыворотки.
      В зависимости от условий роста, состава среды и других факторов наблюдается разнообразие культур туберкулезных палочек, появление различных вариантов: гладких — типа S и шероховатых — типа R. Культуры шероховатого типа R образуют сухие мелкобугристые колонии крош-коватой консистенции, которые с трудом растираются в капйе жидкости. Культуры гладкого типа S образуют выпуклые, гладкие, блестящие, сального оттенка колонии, легко дающие взвесь в жидкости. С. Петров сухой шероховатый вариант отнес к невирулентным, а гладкий, сальный — к вирулентным штаммам туберкулезных палочек. Однако последующие работы М. В. Триус, А. Тогуновой, Ю. К. Вейсфейлера, М. А. Линниковой и наших сотрудников установили обратное: культуры типа S отличаются более слабой вирулентностью. По данным нашей лаборатории, в первоначальных культурах от больных с костно-суставным туберкулезом преобладает шероховатый тип R; на его долю падает 61,5%; значительно реже встречаются культуры гладкого типа S — 21,3%, еще реже — переходного, неустойчивого в своих признаках типа О — 10,2% (Н. М. Соколова).
      По биологическим же свойствам устанавливается ясное различие между палочками, выделенными от разных животных и даже от разных больных людей. Это различие касается, с одной стороны, особенностей роста туберкулезной палочки, их культуральных свойств, а с другой — воздействия на живые организмы, их патогенных свойств.
      Изучение роста туберкулезных палочек, выделяемых от различных животных и человека на различных питательных средах и в разных температурных условиях, показало, что при общей морфологической близости существует несколько обособленных типов туберкулезной палочки, к тому же отличающихся и своими патогенными свойствами. Различают четыре типа туберкулезной палочки: человеческий (typus humanus), бычий (typus bovinus), птичий (typus avius или gallinaceus, куриный) и, наконец, рыбий (typus piscius), или холоднокровных. Эти палочки, выделяемые от разных видов животных, прежде всего патогенны для каждого из них, т. е. вызывают специфические туберкулезные изменения, свойственные данному животному. В противоположность двум первым, третий и четвертый тип, т. е. птичий и рыбий, не патогенны для человека и резко отличаются от них по своим культуральным свойствам, по их способности роста на обычных средах, при определенных температурных условиях: так, typus avius при более высокой температуре — 40 — 43°, a typus piscius, наоборот, при более низкой температуре — от 20° до 30°.
      Человеческий и бычий тип туберкулезных палочек, объединяемые в общий вид В. tbc mamalium, весьма близкие по своим биологическим свойствам, имеют особенное значение в патологии человека. Основные различия культуральных и патогенных свойств этих двух типов туберкулезной палочки представлены в табл. И (стр. 58).
      Установить различие между человеческим и бычьим типом только на основании особенностей роста и внешнего вида образующихся культур невозможно. Поэтому основой для диференциального распознавания обоих типов являются их патогенные свойства, выявленные в результате прививок патологического материала или чистых культур лабораторным животным — морским свинкам и кроликам. Морская свинка чрезвычайно чувствительна к обоим типам туберкулезных палочек, в особенности к человеческому; после впрыскивания патологического материала, содержащего единичные вирулентные палочки, у свинки развивается генерализованный туберкулез, от которого она и погибает. Вот почему наилучшим методом установления диагноза туберкулеза считается впрыскивание морской свинке патологического материала или культуры туберкулезных палочек. Кролик, наоборот, более чувствителен к бычьему типу. Так, при внутривенном введении всего лишь 0,01 мг культуры typus bovinus у кролика развивается генерализованный туберкулез; если же ввести кролику тем же путем культуру человеческого типа БК и притом в сто раз большую дозу (1 мг), то даже через 60 дней после заражения специфические изменения могут не наступить, а в отдельных случаях образуются очаговые, но не разлитые изменения. Большей чувствительностью кролика к бычьему типу и значительной его резистентностью к человеческому обычно и пользуются для установления типового различия (типирова-ние) туберкулезных палочек, имеющего большое теоретическое и практическое значение.
      В настоящее время можно считать установленным, что в подавляющем большинстве случаев из органов людей, болеющих различной формой туберкулеза, выделяется культура туберкулезной палочки человеческого типа (до 90%) и значительно реже (около 10%) бычьего типа, причем последняя чаще обнаруживается у детей, в особенности при экстра-пульмональном туберкулезе, главным образом при абдоминальных формах и при поражении покровов, желез, костей и суставов (М. М. Бронштейн, М. В. Триус и А. А. Клебанова, Н. М. Соколова, Прайс и др.).
      По наблюдениям разных авторов [Грифиц (Griffith), Парк (Park), Коббет (Kobbet) и др.], в Англии и Америке почти четвертая часть туберкулезных заболеваний у детей, а в Шотландии, по данным Фразера (Fraser), даже до 70% вызывается бычьим типом туберкулезных палочек. Однако эти данные не подтвердились работами других исследователей. Так, по сводным данным Кремера и Визе (Кгешег и Wiese), typus bovinus обнаружен только у 2,45% из 163 исследованных больных, по Мейеру (Meyer) и Кордереру (Korderer) (1940), на 250 таких же исследований бычий тип обнаружен 5 раз (2,5%), по Тара (Gara) (1940), у 13 больных из 174 (7,4%). Исследования, произведенные в Институте хирургического туберкулеза Н. М. Соколовой и В. С. Геликоновой, охватившие 71 больного с поражением костей и суставов, обнаружили бычий тип туберкулезных палочек всего лишь 3 раза, что относилось главным образом к детскому возрасту. Проделанный Н. М. Соколовой опыт определения типов туберкулезных палочек, выделенных из мокроты у 107 взрослых больных легочным туберкулезом, установил бычий тип всего лишь в 4 случаях. М. М. Бронштейн, М. В. Триус и А. А. Клебанова у 49 больных туберкулезом легких выделили палочку типа рогатого скота 5 раз.
      Значение этих исследований определяется прежде всего их связью с вопросом о происхождении различных форм туберкулеза, в частности, с возникновением абдоминальных и периферических локализаций у детей, как вызванных алиментарным заражением туберкулезными палочками бычьего типа. Теперь (можно считать установленным, что в 10 — 15% всех случаев туберкулеза первичное заражение и первичное поражение (первичный комплекс) имеют алиментарное кишечное происхождение, а следовательно, связаны с пищей, в частности, с молоком, зараженным, как правило, туберкулезной палочкой бычьего типа. С другой стороны, заболевания, вызванные туберкулезной палочкой бычьего типа, обычно протекают более доброкачественно и спокойно с наклонностью к отграничению и рубцовому замещению.
      Нерешенным остается вопрос о стойкости типовых признаков туберкулезных палочек человеческого и бычьего типа, о потере и приобретении этих признаков в условиях существования в организме человека и животных.
      Изменчивость туберкулезных палочек. В 1901 г. Кох на основании отрицательных результатов прививок культур туберкулезных палочек человеческого типа рогатому скоту выдвинул положение, что эти два типа туберкулезных палочек (typus humanus и typus bovinus) нетождественны и не переходят один в другой и что передача болезни от животных к человеку невозможна. Однако последующие опыты и клинические наблюдения показали несостоятельность этого, утверждения и возможность заражения человека туберкулезными палочками бычьего типа, главным образом алиментарным путем. Веским доказательством последнего явилось выделение культур бычьего типа при первичной бугорчатое кишок и мезентериальных лимфатических узлов у детей, питавшихся молоком зараженных туберкулезом коров. По Кальметту, биологическое различие этих двух типов связано е условиями приспособления туберкулезных палочек к среде обитания, к организму человека или рогатого скота.
      Патогенность туберкулезных палочек является величиной изменчивой и непостоянной. Различные условия существования, изменения обмена веществ, режима питания и паразитарного состояния обусловливают динамику патогенности туберкулезных палочек. Она усиливается в оптимальных условиях существования, в пассажах на восприимчивых животных. Наоборот, существование в неблагоприятных условиях, выращивание на средах неподходящего состава хотя и не отражаются на культуральных и микроскопических признаках туберкулезных палочек, но ведут к постепенному ослаблению патогенности новых поколений туберкулезной палочки.
      Это привело к мысли об использовании таких малопатогенных культур для целей специфической профилактики туберкулеза. Кальметт и Герен (Calmette и Guerin) путем многочисленных пассажей культуры бычьего типа на картофельной среде, пропитанной желчью, производимых на протяжении 13 лет, получили, в конце концов, такую разновидность туберкулезной палочки, которая, сохраняя основные морфологические свойства — кислотоупорность и антигенность, потеряла свою вирулентность и не вызывала типичных туберкулезных изменений. Последнее дало возможность авторам предложить свой маловирулентный штамм, известный под названием BCG, в качестве препарата для профилактической вакцинации против туберкулеза у новорожденных с целью создания в организме нестерильного иммунитета. Эта попытка увенчалась полным успехом, и в настоящее время, как уже говорилось, вакцинация BCG является основой иммунобиологической профилактики туберкулеза.
      Таким образом, в туберкулезной палочке сочетается два на первый взгляд противоположных качества: с одной стороны, необычайная устойчивость к воздействиям внешней среды, а с другой — широкая изменчивость морфологических и биологических особенностей, патогенности и вирулентности. Нельзя при этом забывать о роли самого макроорганизма и о влиянии на него факторов внешней среды. Нужно иметь в виду, что изменчивость, паразитарная активность и вся жизнь туберку-
      лезной палочки протекают в человеческом организме, который является средой ее обитания (П. Н. Кашкин). Внешняя среда, социально-биологические факторы внешней среды и состояние микроорганизма оказывают решающее влияние на особенности возникновения и течения инфекционного процесса. В одних случаях туберкулезная палочка встречает в организме благоприятные условия для своего развития, роста и усиления своей патогенной активности, в других, наоборот, она встречает неблагоприятные условия, тормозящие ее рост и ослабляющие патогенные свойства. Примером своеобразного проявления изменчивости жизненных свойств туберкулезной палочки может служить частота возникновения стрептомициноустойчивых форм.
      По данным Ленинградского института хирургического туберкулеза (В. А. Соловьев), установлено, что чувствительность к стрептомицину туберкулезных культур, выделенных из гноя больных костно-суставным туберкулезом, составляет 0,05 — 0,2 единицы. При лечении больных стрептомицином устойчивость туберкулезных культур к стрептомицину значительно повышается и достигает свыше 35 единиц.
      В общей оценке туберкулезного процесса, его возникновения, течения и исходов необходимо учитывать значение связи макро- и микроорганизмов — взаимного влияния внешней среды, организма больного и особенностей туберкулезной палочки. Изучение биологии туберкулезной палочки, познание основных закономерностей ее изменчивости открывают новые пути воздействия на нее, необходимые для целей профилактики и более совершенного лечения туберкулеза.
     
      ВОЗБУДИТЕЛЬ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
      При костно-суставном туберкулезе изучение возбудителя проводилось в двух тесно связанных между собой направлениях — исследовательском и практическом. Исследования туберкулезных палочек при костносуставном туберкулезе связаны были прежде всего с изучением этиологии и патогенеза костно-суставных поражений, с установлением зависимости между своеобразием возникновения и проявления этих форм, с выявлением к исследованием особенностей специфического возбудителя. Еще Кох установил наличие туберкулезных палочек в фунгозных поражениях сустава (у человека) и в костном мозгу (у больной курицы), что было подтверждено рядом последующих исследователей, неоднократно находивших туберкулезные палочки на срезах туберкулезных тканей, добытых при секциях и на операциях из пораженных отделов костей и суставов. Вместе с тем еще сравнительно недавно, лет 30 назад, в гною холодных абсцессов, самом частом спутнике костно-суставного туберкулеза и наиболее подходящем объекте для микробиологических исследований, туберкулезные палочки обнаруживались настолько редко, что возникло даже представление (Н. М. Рудницкий) о нетуберкулезной токсической природе натечных абсцессов и порождающих их костно-суставных оча~ шв. Однако цитируемые выше тщательные исследования 3. И. Духино-вой установили с несомненностью туберкулезную природу натечных абсцессов. Вместе с тем эти же исследования показали известную сложность анти фор минного метода, что послужило препятствием для внедрения его в повседневную практику в диагностических целях.
      Радикально изменилось положение лишь после введения более совершенного метода выращивания чистых культур туберкулезных палочек из материалов, обрабатываемых щелочами (С. Петров) и в особенности кислотами [по Левенштейну и Сумийоши (Loewenstein и Soumiyoschi)]
      в видоизменении Гона. Последняя методика вскоре после ее опубликования была использована в нашем институте А. Н. Советовой (1929) для рыделения чистых культур туберкулезных палочек из холодного гноя натечных абсцессов, из грануляций и других патологических материалов при постно-суставном туберкулезе. Всего ею проведено 198 посевов от 115 больных, в результате чего установлен высокий процент (73) положительных находок, т. е. получения чистых культур туберкулезных палочек у костнотуберкулезных больных. С другой стороны, была доказана возможность пользоваться этим способом в клинической обстановке как обычным методом бактериологической диагностики (П. Г. Корнев и А. Н. Советова, 1928). Посев материала производится на яичную среду Любенау (Lubenau), которую И. С. Виноградов видоизменил в нашей лаборатории, заменив яичную среду яично-картофельной, более дешевой и вместе с тем дающей лучшие результаты (см. методическую часть).
      Методика выделения чистых культур с тех пор прочно вошла в обиход нашей бактериологической лаборатории, и эту работу продолжали сначала М. Н. Валькер, затем А. А. Городкова (1938), а в последнее время Н. М. Соколова, В. Ф. Климашевская и IB. А. Соловьев. А. А. Городкова усовершенствовала изучение посевов в отношении более раннего обнаружения «микрокультур», появляющихся уже через 2 — 3 недели и дающих возможность чаще устанавливать положительные результаты посева. В общем, по суммарным отчетным данным, при 2 896 бактериологических анализах, проведенных в нашем институте, было выделено 1 363 культуры туберкулезных палочек, что составляет почти 50% положительных результатов, по данным же отдельных исследователей, этот процент достигает 60 — 70 и выше.
      Выделение чистых культур приобрело значительно больший вес в связи с испытанием патогенных свойств туберкулезных палочек прививками на животных и установлением типа микроба. Отсюда возникла мысль: не кроется ли особенность возникновения и развития костно-суставного туберкулеза в каких-то других биологических свойствах туберкулезной палочки?
      Учитывая своеобразную среду обитания бациллы Коха, длительное паразитирование ее в определенной ткани костей и суставов, а также наличие туберкулезных палочек в холодных абсцессах, мы приступили к сравнительному изучению туберкулезных палочек различного происхождения (легкие, кости и суставы, кровь, музейные культуры бычьего и человеческого типа) на предмет выявления у них каких-либо признаков различия в связи с разными условиями паразитирования. Под руководством П. Н. Кашкина изучалась резистентность и изменчивость туберкулезных палочек при прогревании и воздействии химических антисептиков и новейших антибиотиков (пенициллина, аспергиллина, мицетина, грамицидина, стрептомицина, продигиозина). Изучалось также влияние продуктов жизнедеятельности стрепто- и стафилококков, дифтероида, протея, сопутствующих туберкулезной палочке при свищевых формах туберкулеза костей и суставов. В результате была выявлена различная степень устойчивости туберкулезных палочек к физическим, химическим и биологическим факторам, а также различная изменчивость их биологической активности. Под влиянием самых разнообразных воздействий наблюдался более яркий, чем в контролях, зернистый распад туберкулезной палочки, потеря ею кислотоупорности и появление кислотоподатливых синих палочек. Все эти изменения отчетливо выражены при воздействии на
      палочку продуктов жизнедеятельности микробов вторичной инфекции,, а также под влиянием антибиотиков (стрептомицин, пенициллин, аспергян, грамицидин).
      Данным исследованием не удалось выявить каких-либо особых отличительных признаков тех туберкулезных палочек, которые были выделены от больных с поражением костей и суставов.
      Эти культуры, подробно изученные Н. М. Соколовой, по своей вирулентности должны быть отнесены преимущественно к группе слабо вирулентных, но вместе с тем обладающих определенными патогенными и токсигенными свойствами. Туберкулины, приготовленные из этих культур, тщательно проверенные в опытах на морских свинках, кроликах и обезьянах, оказались специфически активными.
      Влияние среды, несомненно, накладывает определенный отпечаток на обмен веществ и особенности патогенного микроба, но для выявления этих изменений и установления значимости их в патогенезе заболевания нужно дальнейшее изучение биологической активности и антигенности туберкулезной палочки при помощи иных, более совершенных методов исследования.
      Вместе с тем нас интересовал вопрос об изменчивости туберкулезных палочек, которым мы не раз уже занимались. Так, еще в 1929 г. во втором сборнике «Вопросы хирургического туберкулеза» В. А. Молчанова опубликовала содержательную работу, касающуюся вопроса полиморфизма туберкулезных палочек. Далее, в том же втором сборнике напечатана ее вторая работа о диагностическом значении парциальных антигенов по Дейке-Муху (Deyke-Much), что также было связано с вопросами, морфологии и физиологии палочки — - возбудителя костно-суставного туберкулеза. Исследования послевоенного времени, проводимые в нашей бактериологической лаборатории В. Н. Космодамианским, подтвердили имеющиеся в литературе данные о полиморфизме, об изменчивости туберкулезных палочек под влиянием воздействия антибиотиками (пенициллином). В единичных случаях атипического и септического течения костно-суставного туберкулеза была обнаружена в крови больных своеобразная флора в форме некислотоупорных полиморфных кокков и палочек, напоминающих стафилококки и дифтероиды, культуры которых оказались сходными с «пенициллиновыми» формами туберкулезных палочек, полученными в эксперименте. Эти культуры оказались патогенными. для животных, у которых были обнаружены патологоанатомические изменения типа хронических воспалительных явлений с инфильтратами, состоящими из лимфоидных и эпителиоидных клеток, гистиоцитарных элементов и даже гранулом, напоминающих туберкулезные бугорки типа так называемых параспецифических изменений.
      Наконец, большое практическое значение приобрела наша работа по-уточнению и усовершенствованию методики бактериоскопического исследования гноя при костно-суставном туберкулезе по методу флотации (работа проведена в 1946 — 1948 гг. Н. М. Соколовой). Эта методика дала возможность устанавливать диагноз туберкулеза у 60% исследованных больных. Метод флотации оказался простым, доступным, а главное, дающим возможность быстро выявить туберкулезные палочки. Если при бактериологическом исследовании результат определялся в среднем не ранее чем через месяц, то при бактериоскопическом исследовании с применением флотации ответ получался сразу, причем исследование занимало всего 50 — 60, а при массовой обработке — 30 — 40 минут. Вместе с тем метод флотации давал возможность судить и о большем или меньшем количестве палочек, что является весьма ценным показателем. Метод.
      флотации настолько прост и ценен, что он должен быть введен в каждое учреждение, занимающееся лечением костно-суставного туберкулеза; здесь он может служить не только основой для бактериоскопической диагностики, но известным критерием для суждения о тяжести процесса и об активности гноя натечного абсцесса. Этот метод уступает лишь прививкам гноя опытным животным, при которых положительный результат оказывается наиболее высоким (но нашим данным, 90,8%), однако само производство прививок обходится значительно дороже (на каждое исследование нужно не менее 2 животных), а результаты определяются очень поздно — не ранее чем через 2 — 3 месяца.
     
      МЕТОДИКА БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
      В целях установления туберкулезной природы костно-суставных заболеваний мы пользуемся определенной системой бактериологических исследований патологического материала, добываемого при пункциях и при операциях. В основном дело касается исследования гноя закрытых натечных абсцессов, реже — вторично инфицированного гноя, выделяемого из свищей. И в том, и в другом случае делают мазки для получения предварительного обзорного представления о морфологическом (цитологическом) составе гноя, а также о наличии гноеродной, кокковой микрофлоры (смешанная инфекция): для этого мазки окрашивают синькой, по Граму и кровяными красками. Одновременно делают посев добытого материала на обычные среды (бульон, агар, желатина) для установления роста вторичной инфекции. Наличие вторичной инфекции (см. главу о свищах) не говорит против туберкулезной природы исследуемого гноя, отсутствие же вторичной инфекции при бедности гноя клеточными элементами с большой вероятностью говорит об его туберкулезной природе. Однако такое негативное определение является лишь косвенным доказательством.
      Прямым же доказательством служит положительное нахождение туберкулезной палочки. Для этого пользуются разного рода выделениями (мокрота, осадок мочи, промывные воды желудка, гной свищей) или патологическим материалом, добываемым при пункциях (абсцессов, суставов и серозных полостей); в отдельных случаях прибегают к методу окраски гистологических срезов на туберкулезные палочки. Подобно тому как при легочном туберкулезе чаще всего пользуются исследованиями мокроты, при костно-суставных поражениях наиболее удобным объектом исследования является гной натечных абсцессов и свищей.
      Основные этапы бактериологической диагностики костно-суставного туберкулеза следующие: 1) микроскопические исследования мазков,
      2) посев и выделение чистых культур туберкулезных палочек, 3) прививка животным и 4) типирование культур.
     
      Микроскопическое исследование
      Приготовление мазка. Каплю испытуемого материала, в частности, гноя, наносят на предметное стекло и размазывают по нему тонким слоем при помощи другого стекла, поступая таким же образом, как при приготовлении мазка крови для гематологического исследования. Мазок просушивают при комнатной температуре в течение 3 — 5 минут, затем фиксируют 2 — 3 раза над пламенем горелки и окрашивают.
      Окраска по Циль-Нильсену
      1. Препарат окрашивают 1% карболовым фуксином (основного фуксина 1,0, абсолютного спирта 10,0, 5% раствора карболовой кислоты 90,0) при подогревании над пламенем горелки до появления паров; краску следует наливать на фильтровальную бумагу, положенную на препарат. 2. Промывают водой. 3. Обесцвечивают 10% раствором серной кислоты или 3% спиртовым раствором соляной кислоты в течение 20 — 30 секунд. 4. Снова промывают водой. 5. Окрашивают в течение 2 — 3 минут водным раствором метиленовой синьки (1:1 000). При такой окраске на синем фоне патологического материала (клеток и других бактерий) туберкулезные палочки представляются красными, иногда видны обрьгвки палочек и кислотоупорные зерна, расположенные кучками или цепочками.
      В гною натечников и свищей туберкулезные палочки встречаются не в каждом поле зрения. Необходима микроскопия не менее 200 — 300 полей зрения. При обычной микроскопии гноя туберкулезные палочки выявляются в 10 — 12% случаев. В связи с этим применяются различные способы обработки исследуемого материала для концентрирования туберкулезных палочек методом обогащения.
      За последние годы в лабораторную диагностику туберкулеза внедряется метод флотации по Поттенджеру; туберкулезные палочки, благодаря своей жировосковой субстанции, в процессе обработки патологического материала поступают при встряхивании в образующуюся обильную пену и вместе с ней всплывают на поверхность.
      Метод флотации в нашей лаборатории применяется следующим образом.
      В колбу помещают 3 — 5 см3 гноя, полученного из натечного абсцесса или свища больного костно-суставным туберкулезом; доливают равное (по объему) количество 0,5% водного раствора едкого натра; колбу встряхивают в течение 5 минут руками или в специальном аппарате (в шюттель-аппарате); прогревают в течение 30 минут на водяной бане при 55°; к подогретому материалу доливают равное количество дестил-лированной воды и 1 см3 ксилола (можно бензина или газолина), закрывают пробкой и резиновым колпачком и снова встряхивают в течение 5 минут; оставляют на 30 минут при комнатной температуре; образовавшуюся на поверхности сливкообразную пену осторожно удаляют (отсасывают пастеровской пипеткой с грушей или снимают широкой петлей) и 3 — 5 раз наносят на чистое предметное стекло; толщина пены на стекле 0,1 см, диаметр мазка 1 — 2 см; каждую каплю подсушивают перед нанесением следующего слоя; полученный многослойный препарат обезжиривают эфиром в течение 10 минут; окрашивают карболовым фуксином в течение 2 минут через фильтровальную бумажку, подогревая до появления паров; обесцвечивают 3% раствором соляной кислоты в алкоголе; быстро промывают водой и докрашивают 1% водным раствором пикриновой кислоты. При такой окраске яркокрасная туберкулезная палочка хорошо видна на бледножелтом фоне.
      Специально проведенное сравнительное изучение различных методов обработки (обогащения) гноя свищей и натечников в нашей лаборатории показало большие преимущества метода флотации перед другими; количество положительных находок туберкулезной палочки в гною повышается с 12,5% (при обычном мазке) до 59,2% (при флотационной пене). Для иллюстрации на рис. 7 приведено одно из наших наблюдений.
      Рис. 7. Бактериоскопическая диагностика туберкулезной палочки в гною натечных абсцессов:
      А — обычный препарат из гноя натечного абсцесса, окрашенный по Циль» Нильсену: БК единичные, в редких полях зрения; Б — флотационный препарат: БК единичные, кучками и скоплениями. Рост БК на яичной среде на 24-й день. Морская свинка пала от туберкулеза на 42-й день.
      К недостаткам метода флотации относится неравномерное расположение палочек. Поэтому необходимо делать не менее трех мазков и собирать в них по возможности всю пену. Во флотационном материале чаще обнаруживается полиморфизм туберкулезных палочек, в особенности в связи с применением химиотерапевтических препаратов и антибиотиков.
      Выращивание культур туберкулезной палочки
      Туберкулезные палочки в посевах патологического материала довольно трудно выделяются на искусственных средах, медленно развиваются, и культуры их появляются на 3 — 4-й неделе. Сильно мешает развитию туберкулезной палочки в культурах вторичная бактериальная флора, обычно менее прихотливая и быстро растущая. Для выращивания туберкулезных палочек и выделения их в чистых культурах в нашем институте свыше 20 лет пользуются обработкой материала серной кислотой по Левенштейну-Сумийоши в модификации Гона и посевами материала на специальных яичных средах Дорсэ, Любенау и нашего сотрудника И. С. Виноградова.
      Обработка материла по Гону
      Гной в количестве 3 — 5 см3 наливают в цилиндр с притертой пробкой: 1) доливают 10 см3 10 — 15% раствора серной кислоты и встряхивают до гомогенизации в течение 15 — 20 минут; 2) центрифугируют в течение 5 минут; 3) жидкость сливают, а осадок засевают (без промывания) на яичную среду путем распределения тонким слоем по поверхности. (Время воздействия серной кислоты (обработка и посев) не должно превышать 20 — 30 минут.
      Плотные питательные среды для посева туберкулезной палочки
      Яично-картофельная среда И. С. Виноградова: мелко нарезанный картофель варят с двойным количеством воды до полного разваривания; отвар фильтруют через двойную марлю и стерилизуют в автоклаве в течение 20 минут при 120°; затем к двум частям яичной массы (желток и белок) добавляют одну часть картофельного отвара и 5% глицерина; хорошо перемешанную смесь профильтровывают через марлю, разливают по пробиркам и в косом положении подвергают свертыванию в специальном аппарате при прогревании.
      Среда Любенау: к свежему яйцу (белок и желток) прибавляют одну часть 5% глицеринового бульона, смесь взбалтывают в колбе с бусами до гомогенизации, затем профильтровывают через марлю и разливают по 5 см3 в пробирки, которые в косом положении прогревают в аппарате свертывания.
      Среда Дорсэ: к свежему яйцу (один желток) прибавляют одну часть 5% глицеринового бульона, затем взбалтывают в колбе с бусами до гомогенизации, профильтровывают через марлю и разливают по 5 см3 в пробирки, которые в косом положении прогревают в аппарате свертывания.
     
      Общие указания по приготовлению, свертыванию и хранению сред
      1. Посуда должна быть стерильной. Яичную массу смешивают в стерильной колбе с бусами.
      2. Процеживание яичной массы и разливку по пробиркам производят через стерильную марлю, асептично.
      3. Дробное свертывание сред в специальном аппарате производится в течение 3 дней: 1-й день при температуре 90° — 1 час, 2-й день при 70° — 1 час, 3-й день при 70° — 1 час.
      Во избежание подсыхания на второй день свертывания сред в пробирки доливают 1 — 2 см3 5% глицеринового бульона.
      4. После трехдневного свертывания среду для контроля ставят в термостат при 37,5 — 38° на 3 дня.
      5. Среды необходимо хранить в темном, чистом и прохладном месте.
      Для выращивания туберкулезной палочки необходима постоянная
      температура 37 — 38° термостата; отклонение в ту или другую сторону неблагоприятно отражается на развитии туберкулезной палочки.
      По такой методике, как показали наши исследования (И. С. Виноградов, А. Н. Советова, А. А. Городкова, Н. М. Соколова), а также исследования других советских авторов (Ф. М. Акопова, Р. Т. Баум, Е. Иванова и др.), из гноя больных костно-суставным туберкулезом получают культуры туберкулезной палочки в 60 — 70% случаев.
      А. А. Городкова, наблюдая за ростом туберкулезной палочки на плотных средах, установила, что методом микроскопического исследования посевов можно обнаружить микрокультуры туберкулезных палочек уже на 6 — 8-й день. Для этого с места посева патологического материала на плотные среды берут частицу петлей, внося в капельку воды на предметном стекле, растирают, подсушивают, фиксируют и окрашивают по Циль-Нильсену. Обилие кислотоупорных палочек свидетельствует о развитии туберкулезных палочек, об их микрокультурах. Отсев на свежие среды позволяет быстрее получить видимый рост в культурах.
     
      Заражение животных
      Заражение животных применяется как для выявления туберкулезных палочек в патологическом материале, так и для получения их культур в дальнейшем. В этих целях используют взрослых здоровых морских свинок и кроликов. Инфицированный материал (гной, мокрота, моча) желательно предварительно обработать по Гону с последующим промыванием при центрифугировании физиологическим раствором. Исследуемый материал в количестве 1 — 2 ем3 вводят подкожно или в паховый лимфатический узел (по Кнорру и Фридриху). Наблюдения за животным, термометрию и взвешивание проводят систематически в течение 3 месяцев. Зараженные животные худеют, лихорадят, регионарные лимфатические узлы у них увеличиваются и уплотняются; животные погибают обычно через 3 — 4 недели. Вскрытие, как правило, обнаруживает генерализованный туберкулез — обильные высыпания бугорков в легких, печени, селезенке; довольно часто наблюдается казеозный распад лимфатических узло-в (паховых, мезентериальных, трахеобронхиальных).
      Иногда свинки после заражения не проявляют видимых признаков болезни, а на вскрытии их после 3 — 4 месяцев обнаруживаются незначительные изменения в регионарных лимфатических узлах; в таких случаях подозрительный материал прививают новым свинкам, у которых удается выявить типичные изменения с наличием туберкулезной палочки в мазках и посевах.
      Прививка животным является весьма ценным методом определения вирулентности туберкулезных палочек и выявления последних там, где другие методы исследования дают отрицательные результаты; этот метод позволяет определить туберкулезную этиологию заболевания в 90,8% случаев (Н. М. Соколова) и может служить показателем вирулентности туберкулезных палочек.
      Для определения вирулентности туберкулезных культур мы пользуемся заражением морских свинок свежевыделенной культурой туберкулезных палочек, хорошо растертой в физиологическом растворе. Показателем вирулентности служит продолжительность жизни животных. К штаммам высокой вирулентности относятся культуры, после заражения которыми смерть животных наступает на 35 — 45-й день, средней вирулентности — на 45 — 90-й день, малой вирулентности — на 3 — 5-й месяц.
      Наши наблюдения показали, что среди изученных штаммов, выделенных из гноя больных костно-суставным туберкулезом, большинство туберкулезных культур имеет среднюю и малую вирулентность. Какой-либо закономерности и зависимости между тяжестью процесса, характером клинических проявлений и степенью вирулентности выделенных нами штаммов туберкулезных культур выявить не удалось.
      Типирование туберкулезных палочек
      Для определения типа туберкулезных палочек (человеческого или бычьего) пользуются изучением культур и экспериментальным заражением животных.
      Из культуральных признаков учитывается быстрота роста, характер культур на плотных и жидких средах и изменения кислотности среды. Палочка человеческого тина отличается эугоническим, т. е. более быстрым, ростом (2 — 3 недели). Она имеет сухие, шероховатые, складчатые, обычно крупные колонии. Палочки бычьего типа отличаются диогоническим, т. е. более медленным (1 — 2 месяца), ростом; они имеют более гладкие, округлые или многоугольные плоские и влажные колонии.
      Согласно нашим наблюдениям, большинство культур могло быть причислено к шероховатому типу, а меньшая часть — к гладкому (Н. М. Соколова).
      Определение типа туберкулезных палочек на основании культуральных признаков хотя и более доступно, но все же менее точно, чем типи-рсвание на животных, и может привести к неверным выводам.
      Типирование на животных осуществляется подкожно-внутривенным, внутриплевральным и внутрименингеальным заражением свинок и кроликов. Для определения типа пользуются свежевыделенной культурой туберкулезной палочки на твердых средах, комочки которой асептично просушивают в стерильной фильтровальной бумаге, взвешивают в стерильном биксе, а затем культуру растирают из расчета 0,01 мг в 1 см3 физиологического раствора.
     
      Основной метод типирования
      Исследуемую культуру в указанной дозе одновременно вводят морской свинке подкожно, а кролику внутривенно. Человеческий тип туберкулезной палочки приводит к гибели морских свинок через 1 — 2 месяца с явлениями исхудания и ярко выраженного туберкулеза во всех органах (рис. 8, А). Кролики живут значительно дольше; на вскрытии убитых животных видны неяркие изменения — единичные бугорки в легких, печени и селезенке.
      Бычий тип туберкулезной палочки дает противоположную картину. Морские свинки живут 3 — 4 месяца и на вскрытии у них обнаруживаются ограниченные, неяркие туберкулезные изменения. Напротив, кролики погибают при явлениях генерализованного туберкулеза через 1 — 2 месяца. У кроликов, зараженных внутривенно туберкулезной культурой бычьего типа, на вскрытии наблюдается двустороннее очаговое поражение легких (рис. 8, Б), увеличение бронхиальных лимфатических узлов, туберкулезные бугорки разлйчной величины во внутренних органах, увеличение селезенки, печени, сморщенный сальник; у кролика, зараженного туберкулезной палочкой человеческого типа, иногда отмечаются явления плеврита.
     
      Внутриплевральный метод типировання
      Внутриплевралыный метод типирования по Бокэ и Лапорту (Boquet и Laporte, 1935) заключается в том, что кроликам, фиксированным на операционном столике, делают прокол по средней аксиллярной линии справа и вводят в полость плевры туберкулезную культуру в количестве 0,01 мг в 1 см3 физиологического раствора. Через 2 месяца кроликов убивают и подвергают патологоанатомическому вскрытию. Бычий тип характеризуется развитием генерализованного туберкулезного процесса с двусторонним поражением легких, человеческий же тип дает более вялую реакцию и одностороннее поражение легкого и плевры только на той стороне, куда была введена туберкулезная культура (рис. 9).
     
      Внутрименингеальный путь заражения
      Внутрименингеальный путь заражения по методу Бокэ (1938) осуществляется следующим образом. Очень тонкой иглой кролику впрыскивают субокципитально взвесь туберкулезной культуры из расчета 0,01 мг в 1 см3 физиологического раствора. В течение 2 месяцев после заражения проводят наблюдение за животным. Культура бычьего типа всегда вызывает на 15-й день субокципитального. заражения менингеальные явления: парезы, параплегии, воспаление мозговых оболочек, диссеминированную бугорчатку в области основания черепа, лобных пазух. Культура человеческого типа не вызывает обычно заметных изменений, а если они и появляются, то значительно позднее, на 2-м или 3-м месяце.
      В общем же, по данным нашего института, человеческий тип туберкулезной палочки является преобладающим, — на его долю падает 95% штаммов, тогда как на бычий тип — только 5%.
      Сопоставление результатов различных методов выявления туберкулезной палочки в патологических материалах при костно-суставном туберкулезе показывает, что самым верным и точным является экспериментальное заражение животных. Но этот метод мало доступен вследствие дороговизны, сложности и длительности его. Бактериологический, культуральный метод выращивания чистых культур туберкулезной палочки на питательных средах, хотя не менее длительный, но более доступный, дает результаты, близкие к экспериментальному (67,8%), Однако самым простым и доступным, а вместе с тем и весьма эффективным оказался, бактериоскопический метод с обогащением при помощи флотации, дающий положительные результаты почти в 60% случаев, что
      в несколько раз превосходит обычные методы бактериоскопичеекого исследования мазков и посева патологического материала без обработки. Поэтому мы считаем, что метод флотации, благодаря своей простоте, доступности и большой эффективности, должен быть введен в повседневную лабораторную практику всех специальных учреждений, что дас1, наконец, возможность осуществить в широком масштабе бактериологическую диагностику костно-суставного туберкулеза. Метод же выращивания культур туберкулезной палочки и прививки животным является весьма важным дополнением, позволяющим уточнить качественную сторону исследования, т. е. степень вирулентности туберкулезного агента и его типовую особенность, что имеет не только практическое, но и большое теоретическое научное значение.
     
      ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА ВОЗНИКНОВЕНИЕ
      Пути заражения
      Туберкулез возникает в «результате взаимодействия патогенной туберкулезной палочки с защитными силами организма. Туберкулез есть следствие «сосуществования» микро- и макроорганизма, борьбы извне приходящих факторов, экзогенных, с факторами внутренними, эндогенными, возникающими в организме как в момент заражения, так и в последующем развитии процесса.
      Заражение туберкулезом начинается с того момента, когда туберкулезная палочка, попадая тем или иным путем в организм и приходя в соприкосновение с нервными «рецепторами, вызывает в организме своеобразную «общую реакцию, которая может проявляться в каких-либо специфических местных изменениях. Само по себе попадание туберкулезных палочек на поврежденную и в особенности на неповрежденную поверхность кожи и слизистых оболочек, а также присутствие их в лимфатических путях, тканях и даже в крови совсем не означают заражения (латентный микропаразитизм). Этим создается лишь первое условие для заражения, вносится экзогенный фактор, приобретающий патогенетическое значение лишь при наличии второго, не менее важного внутреннего фактора — эндогенного, т. е. особого состояния самого организма, обусловливающего благоприятные возможности для размножения туберкулезной палочки, а в связи с этим и для развития специфических туберкулезных изменений различной локализации, т. е. для развития первичного очага туберкулеза.
      Пути первичного заражения человека туберкулезом весьма многообразны и могут быть сведены к следующим четырем типам:
      1. Воздушный (аэрогенный) — через вдыхаемый воздух, содержащий в распыленном виде туберкулезные палочки, которые «оседают на слизистой оболочке легких; это так называемый ингаляционный, или легочный, путь.
      2. Пищевой (алиментарный), когда за«ражение происходит через пищу, содержащую туберкулезные палочки, которые оседают на слизистой кишечника; этот путь можно назвать кишечным (энтеральным).
      3. Смешанный — воздушно-пищевой, когда заражение происходит через слизистую рта и носоглотки (фаринго-оральный), ведущий обычно к заражению шейных лимфатических узлов.
      4. Кожный (кутанный), когда инфекционное начало через поврежденную кожу попадает непосредственно в лимфатические пути.
      Наибольшее значение имеют три первых пути, при которых проникновение в организм туберкулезной палочки происходит через слизистые оболочки дыхательных и пищеварительных путей. Нормальная слизистая оболочка не пропускает бактерий, но при некоторых условиях, в частности, при ее разрыхленности и изъязвленности, туберкулезная палочка проникает в подслизистую ткань и там получает возможность размножения. Это приводит к образованию первичного туберкулезного очага поражения, из которого инфекция быстро заносится в ближайшие регионарные лимфатические узлы, также подвергающиеся туберкулезному изменению. Первичный очаг, или, как ею называют, первичный аффект, образующийся на месте внедрения туберкулезной палочки, вместе с поражением ближайших регионарных лимфатических узлов носит название первичного комплекса.
      Ингаляционный, воздушный путь, обусловливающий прежде всего контактное заражение при непосредственном соприкосновении с бациллярными туберкулезными больными, распыляющими при кашле мокроту, содержащую палочки (капельная инфекция), является самым частым; кроме того, в высушенном виде туберкулезные палочки попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемой пылью (пылевая инфекция). Отсюда и наибольшая опасность аэрогенной (капельной и пылевой) инфекции, борьба с которой является одной из важнейших задач, осуществляемых при помощи предупредительных санитарно-гигиенических и эпидемиологических мероприятий: устранение контактов с бациллярными больными, обеззараживание мокроты (плевательницы для бациллярных больных), борьба с пылью в быту и на предприятиях и т. д.
      При аэрогенном пути инфекция оседает в периферических отделах легких, в мельчайших конечных разветвлениях бронхов — в альвеолах, где при соответствующих условиях и образуется первичный очаг, в большинстве случаев расположенный субплеврально. Этот очаг обычно бывает небольшим, отграниченным, склонным к обызвествлению и даже к окостенению, что позволяет обнаружить его на рентгеновских снимках легких («поповский» первичный очаг). Вместе е тем процесс рано распространяется на ближайшие к очагу регионарные лимфатические узлы (первичный легочно-железистый комплекс) корня легкого и средостения, где воспалительный туберкулезный процесс (бронхаденит) также имеет наклонность к отграничению, уплотнению и обызвествлению, что можно хорошо проследить на рентгеновских снимках.
      Первичное заражение через легкие происходит в 85 — 90%1 случаев (А. И. Абрикосов) и имеет особое значение во веем процессе развития туберкулеза — его патогенезе и эволюции.
      Алиментарный путь заражения через слизистую оболочку пищеварительного тракта встречается менее часто и доказать его труднее. Известно, что первичные туберкулезные поражения пищевода не наблюдаются, а что касается поражений желудка, то хотя они время от времени и описываются в литературе (М. Г. Зайцев из клиники А. Т. Лидского), но происхождение их, первичное или вторичное, недостаточно выяснено. Интересно отметить, что туберкулезные палочки далеко не редко выделяются через стенку желудка и обнаруживаются в содержимом последнего [в промывных водах по Арман-Делилю (Arman Delille)], что используется как один из методов определения туберкулезных палочек у больных с закрытой формой туберкулеза не только легких, но и других органов, в частности, костей и суставов. Однако присутствие туберкулезной палочки в содержимом желудка не вызывает специфического поражения его стенки, так же как и попадание ее с пищей или мокротой. Принято думать, что нормальный желудочный сок разрушает туберкулезные палочки; в живом состоянии они могут попадать в нижележащий отдел, в кишечник, лишь в том случае, если химизм желудка нарушен или если палочки защищены обволакивающим их слоем слизи [Кох и Мёллере (Koch и Mollers)]. У тяжелых легочных бациллярных больных, проглатывающих мокроту, туберкулезные палочки нередко проникают в кишечник и вызывают там язвенные процессы. Но это относится ко вторичным заражениям. Что касается первичных алиментарных, энтеральных заражений через посредство пищевых веществ, то этот путь заражения чаще всего встречается у маленьких детей, слизистая оболочка кишечника которых более рыхлая, с более широкими устьями и легко проходима для туберкулезных палочек, попадающих с молоком зараженных туберкулезом коров (жемчужная болезнь). Проникая в подслизистую ткань, туберкулезные палочки могут вызвать первичное поражение кишечной стенки с последующим заражением мезентериальных лимфатических узлов (первичный кишечно-мезентериальный комплекс) или же, сразу попадая в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, вызывают их первичные изменения, подобно тому, как это наблюдается при фаринго-оральном заражении и первичном поражении шейных узлов. Кроме того, упомянутая выше повышенная проницаемость кишечной стенки может способствовать непосредственному и быстрому проникновению туберкулезных палочек в отводящие лимфатические пути и в общий лимфатический проток (ductus thoracicus), как показали опыты П. Н. Кашкина.
      Учитывая возможность алиментарного заражения, необходимо тщательно следить за пищевыми продуктами, в особенносги за молоком. С этой целью коров, от которых получают молоко, нужно систематически обследовать в целях выявления и отделения туберкулезных животных, а молоко от неизвестных коров подвергать пастеризации или длительному кипячению. Вместе «с тем необходимо помнить и об эндогенном факторе, о всевозможного рода желудочно-кишечных заболеваниях у питающихся молоком здоровых детей, в особенности об энтероколитах хронического типа, вызывающих разрыхление и изъязвление слизистой оболочки, что может содействовать проникновению туберкулезных палочек через стенку кишечника, так же как катарральные заболевания желудка с обилием слизи и пониженной кислотностью могут содействовать проникновению сохранившей свои патогенные свойства туберкулезной палочки в нижележащие отделы пищеварительного тракта.
      Однако по сравнению с легочным путем заражения удельный вес энтерального первичного заражения невелик и составляет по А. И. Абрикосову 10 — 15%, а по А. И. Струкову всего лишь 5%. Тем не менее отрицать возможность такого заражения нельзя, и с ней нужно считаться.
      Фаринго-оральный путь, т. е. попадание туберкулезных палочек на измененную или поврежденную поверхность слизистых оболочек рта, носа и глотки, нередко ведет к инфицированию лимфатических узлов шеи (lymphadenitis tbc colli), одному из частых заболеваний, с которым приходится иметь дело и хирургам, и терапевтам. Частое поражение шейных лимфатических узлов зависит от того, что слизистая полости рта и носоглотки является первым этапом, куда попадают туберкулезные палочки с воздухом, с пищей и при соприкосновении с загрязненньшя руками, а постоянные патологические разрыхления и изъязвления слизистой оболочки при всякого рода стоматитах, гингивитах, фарингитах, змигдалитах открывают обширную лимфатическую сеть для проникновения бактерий в регионарные узлы. Этим определяется важность предупредительных мероприятий, среди которых на первом месте стоит санация полости рта и носоглотки; необходимо заботиться о содержании в порядке зубов, слизистой рта и носоглотки; в частности, нужно обращать внимание на заднюю стенку глотки (pharyngitis granulosa), на разрыхление миндалин и хронические насморки.
      Туберкулезные лимфадениты составляют почти треть всех заболеваний хирургическим туберкулезом и чаще всего встречаются у детей и подростков. Значение туберкулезных лимфаденитов заключается не только в развитии местного туберкулезного процесса, что само по себе заслуживает большого внимания клиницистов, но также и в частоте случаев дальнейшего поступления туберкулезных палочек из пораженных узлов через лимфатические пути в кровяное русло.
      У так называемых золотушных, или окрофулезных, детей (scrophu-losis), страдающих хроническими катаррами слизистых оболочек, экземами, трещинами губ и носа, очень часто наблюдается множественное припухание шейных узлов с наклонностью к гнойному распаду, но в общем с благоприятным течением. По Корнету (Cornet), частые заболевания лимфатических узлов зависят от проникновения через расширенные лимфатические щели, даже через неповрежденную кожу, ослабленной гноеродной инфекции. Однако в огромном большинстве случаев эти заболевания имеют туберкулезную этиологию, доказательством чего служат, с одной стороны, положительные результаты прививок животным содержимого распадающихся желез, а с другой — нахождение в срезах, при отсутствии типичных туберкулезных палочек, зерен Муха, т. е. отдельных сегментов палочки, лишенных жировосковой обкладки. Эти своеобразные формы поражений с торпидньгм, но в общем благоприятным течением связаны в детском возрасте с лимфатическо-экссудативным диатезом, который создает благоприятную почву для внедрения туберкулезной палочки; однако характерное для диатеза сильное развитие лимфатического аппарата представляет достаточно средств для борьбы с туберкулезной инфекцией: повышенная лимфоидная тканевая реакция, лимфоцитов и более высокий липазный титр.
      В ряде случаев шейные лимфадениты, ib особенности у взрослых, могут быть гематогенного происхождения или же следствием поражения всего лимфатического аппарата при прогрессирующем первичном туберкулезе, при лимфогенном распространении из железистых элементов первичного комплекса.
      Наконец, при кожном (кутанном) пути заражения туберкулезные палочки попадают на поверхностно поврежденные участки кожи, что создает возможность местного заражения путем проникновения инфекции в открывающиеся при повреждении лимфатические пути. Чаще всего этим путем происходит заражение пальцев рук медицинского персонала, производящего вскрытие трупов людей или животных, погибших от туберкулеза; при таком заражении на поврежденном участке кожи образуется ограниченный инфильтрат в виде плотного бугорка (трупный бугорок), иногда с распадом и последующим вовлечением в процесс лимфатических путей (лимфангит) и регионарных узлов в локтевом сгибе или в подкрыльцовой впадине. Подобного рода заражение встречается лишь при поверхностных повреждениях, когда открываются только лимфатические пути и нет сильного кровотечения. При более глубоких повреждениях, особенно при ранениях, прямого заражения более глубоко расположенных отделов и тканей обычно не наблюдается.
      Внутриутробное заражение туберкулезом. В отдельных исключительно редких случаях отмечается внутриутробное заражение туберкулезом плода, что связывается обычно не с гематогенным проникновением туберкулезных палочек из крови матери через неповрежденную плаценту (диаплацентно), а оо специфическим заболеванием стенки самой плаценты; однако все подобные случаи (их описано не более 150) составляют исключение.
      Учение о врожденном туберкулезе в настоящее время не находит того признания, каким оно пользовалось раньше. Если теперь и говорят о роли наследственности, то главным образом в смысле возможности передачи наследственных факторов, или неблагоприятных, предрасполагающих к развитию туберкулеза, или, наоборот, благоприятных, т. е. унаследования приобретенной родителями повышенной сопротивляемости к первичному заражению туберкулезом.
      Наблюдаемая в обычных условиях частота случаев заболевания детей туберкулезных родителей зависит главным образом от раннего инфицирования их взрослыми, выделяющими бациллы, т. е. от заражения их родителями. Отсюда уже давно возникло движение за раннее отделение новорожденных детей от родителей, выделяющих бацилл, что в значительной степени себя оправдало. Отсюда же возникло современное требование о необходимости раннего выявления контактов, своевременной изоляции бациллоносителей и взятия на учет всех соприкасающихся с ними, особенно детей.
      Факторы, содействующие первичному заражению туберкулезом
      На частоту случаев и степень заражения влияет количество и качество туберкулезных палочек, приходящих в соприкосновение со здоровым человеком, в частности, с детьми, особенно чувствительными к туберкулезу. Наибольшую опасность таят только что упомянутые так называемые «контакты», очаги распространения туберкулезных палочек бациллоносителями, вокруг которых и создается зона наибольшей возможности заражения. Само собой разумеется, что громадное значение приобретает внешняя среда, в которой находятся дети и взрослые, скученность населения, недостаток гигиенических навыков и т. д. В связи с этим понятна важность широкого социального законодательства, оздоровления труда и быта, установление и проведение санитарного минимума, а также других оздоровительных мероприятий и санитарного просвещения.
      Травма в общем развитии туберкулеза имеет большое значение, но ее роль в возникновении, точнее говоря, в первичном заражении туберкулезом ничтожна. Трудно представить и невозможно доказать значение травмы для образования первичного туберкулезного очага, например, в легком. Значительно большее значение имеет травма как фактор, способствующий выявлению скрыто текущих очагов, а также обострению и распространению туберкулеза в организме. Примерно такое же значение в первичном заражении, как и травма, имеют ранее перенесенные острые инфекционные заболевания; их влияние сказывается скорее косвенно в смысле общего снижения биологической устойчивости организма и повышения восприимчивости местных тканей. В частности, нельзя не учитывать значения повышения проницаемости слизистых оболочек при легочных заболеваниях (пневмонии, грипп, корь, коклюш), вызывающих патологические изменения дыхательных путей.
      К эндогенным факторам относятся врожденные или приобретенные изменения устойчивости и реактивности всех тканей организма, что связано с возрастными особенностями, а также иммунобиологическими состояниями, порождаемыми предшествующими заболеваниями, в том числе и туберкулезом.
      На первое место в таких случаях должен быть поставлен возраст, ибо все имеющиеся у нас данные говорят за то, что первичное заражение туберкулезом в громадном большинстве случаев имеет место в раннем детском возрасте; это должно быть связано с особой восприимчивостью к туберкулезу детского организма, невидимому, вследствие большой проницаемости слизистых покровов его дыхательных и пищеварительных органов, а также повышенной чувствительности лимфатического аппарата, в первую очередь вовлекаемого в первичный туберкулезный процесс.
      Исключительная восприимчивость детей к туберкулезу ярче всего сказывается в том общеизвестном положении, не раз уже нами подчеркнутом, что в условиях городской жизни с ее повседневными и многообразными возможностями контактов заражаемость туберкулезом приобретает универсальный характер. Свидетельством этого положения служит рост количества положительно реагирующих на туберкулин детей в каждой более старшей возрастной группе, как это отражено в таблице, приведенной в учебнике В. JL Эйниса: в возрасте до 1 года — 25%, от 2 до 3 лет — 45,3%, от 4 до 5 лет — 53,6%, от 6 до 10 лет — 70%, от 11 до 13 лет — 87% и т. д. Быть может, заявление, сделанное Г. Р. Рубинштейном, о том, что к 30 годам все люди оказываются инфицированными, несколько преувеличено, но все же оно близко к истине. К этому времени, конечно, нужно считаться не только с первичным заражением и первичным очагом, но и с распространением туберкулеза, его повторным заражением и вторичными очагами.
      Подтверждают это и патологоанатомические наблюдения. Так, еще Негели (Naegeli) установил на общее количество вскрытий наличие туберкулезных изменений у детей до 3 лет в 17% случаев, от 4 до 7 лет — в 35%, от 8 до 15 лет — в 51%, а у взрослых к 30 годам — в 96% случаев. Примерно такие же соотношения в настоящее время приводит А. И. Струков: по его секционным данным туберкулезные изменения в виде первичного комплекса до 5 лет наблюдались в 34,6% случаев, от 6 до 10 лет — в 56,7%, от И до 20 лет — в 65,7%, от 21 года до 30 лет — в 71,6% и старше — в 85 — 90% случаев.
     
      Местная тканевая реакция
      Внедрение туберкулезной палочки в ткани вызывает в организме ответную реакцию — туберкулезное воспаление, которое как динамический процесс складывается из трех взаимосвязанных фаз: альтерации, экссудации и пролиферации. Характерной особенностью специфического туберкулезного воспаления, наиболее интересующей хирургов, является сочетание процессов разрастания — пролиферации — клеточных элементов с их гибелью — творожистым некрозом. Пролиферация и некроз представляют собой две стороны одного и того же специфического туберкулезного воспалительного процесса, в многообразном проявлении которого отражаются различные фазы и различные степени реактивных свойств организма, его органов и тканей, их устойчивости или несостоятельности в борьбе с туберкулезным агентом.
      Пролиферация. Согласно господствующему до настоящего времени представлению (А. И. Абрикосов, А. И. Струков, М. А. Скворцов и др.), живая вирулентная палочка, приходя в непосредственное соприкосновение с тканями организма, своими токсинами причиняет им повреждение — альтерацию, с образованием продуктов клеточного распада, что в срою очередь рефлекторно вызывает уже в первые часы ответную сосудистую реакцию — экссудацию с пропотеванием белковой жидкости (отек) и эмиграцией лейкоцитов; последние, захватывая (фагоцитируя) бактерий, фиксируют их на месте, а сами быстро погибают. В то же время местные клеточные элементы поддерживающей соединительной ткани очень скоро (уже через 48 часов) начинают быстро размножаться и образуют первые скопления клеток, чем определяется следующая фаза специфического воспаления — пролиферация.
      Бугорок. Самым характерным элементом туберкулезного воспаления является бугорок (туберкул), в основном представляющий собой скопление молодых, соединительнотканного происхождения эпителиоидных (т. е. похожих на эпителий) крупных одноядерных клеток, среди которых разбросаны одиночные многоядерные гигантские клетки (рис. 10); такие крупноклеточные скопления обычно окружены валом мелкоклеточных элементов — лимфоцитами.
      Формирование бугорка отражает самую характерную особенность туберкулезного воспаления, специфическую трансформацию клеточных элементов, определенную последовательность в смене клеточных форм на поле туберкулезного воспаления. По А. И. Струкову, раньше всего появляются и быстро исчезают кровяные подвижные клетки — многоядерные лейкоциты, фагоцитирующие и умирающие, на смену которым приходят круглые одноядерные элементы — моноциты крови и тканевые гистиоциты, превращающиеся в эпителиоидные и гигантские клетки бугорка. Местные клеточные элементы активной мезенхимы трансформируются в типичные для туберкулеза эпителиоидные, что связывается с влиянием фтиевой или фтионовой кислоты как производной фосфатидов, входящих в состав липидной фракции туберкулезной палочки. Среди эпителиоидных клеток возникают преколлагенные, воспринимающие серебро,, аргирофильные волокна, образующие типичный остов, как бы каркас бугорка, сохраняющийся и после гибели клеточных элементов. Следует иметь в виду, что как клетки, так и волокна могут образовываться из живого неклеточного вещества (О. Б. Лепешинская).
      Гигантские клетки, столь характерные для туберкулезного бугорка, являются производными эпителиоидных и образуются путем слияния нескольких в одну большую или же возникают только из одной эпителиоид-нсй клетки путем энергичного деления ее ядра, за которым не успевает делиться протоплазма [М. Александровский, Н. Любимов, Вейтерт (Weigert)]. Это очень крупные клетки с многочисленными (до 100} ядрами, оттесненными к периферии и нередко скопляющимися на полюсах. При окраске гистологических срезов по Циль-Нильсену в гигантских клетках обнаруживаются туберкулезные палочки, располагающиеся преимущественно внутри и около ядер; это дало основание И. И. Мечникову считать указанное образование гигантским макрофагом, как бы плазмодием фагоцитов, а весь бугорок — сложным фагоцитирующим органом. Микрофаги, под которыми разумеются подвижные кровяные элементы, полинуклеарные лейкоциты, фагоцитируют по преимуществу возбудителей острых инфекций, а макрофаги, представляемые моноцитами крови и одноядерными тканевыми элементами, фагоцитируют микробных возбудителей хронических инфекций, в частности, туберкулезную палочку. При туберкулезе главным фагоцитирующим элементом, по И. И. Мечникову (1888), является гигантская клетка, возникающаяпод влиянием туберкулезных палочек, одетых жировосковой оболочкой. В организмах, обладающих высокой устойчивостью к туберкулезу (суслики), прививки туберкулезного вируса вызывают скопление лейкоцитов с богатым содержанием гигантских клеток. Этими исследованиями была установлена причинная связь между свойствами микроорганизма и характером клеточной реакции макроорганизма. Превращению одноядерных эпителиоидных клеток, по современным представлениям, содействует миколевая кислота, содержащаяся в церолипидах туберкулезных палочек, т. е. в их восковой фракции.
      Описанные скопления эпителиоидных клеток с включением гигантских носят название эпителиоидных бугорков, которые обычно по периферии бывают окружены поясом из лимфоцитарных мелкоклеточных элементов (рис. И). В отдельных случаях лимфоциты с периферии проникают в центр бугорка и, затемняя его основную ткань, создают кажущуюся картину лимфоцитарного бугорка. Вал из лимфоцитов, по взгляду И. И. Мечникова и С. И. Метальникова, обусловливает повышенную концентрацию липолитичеекого фермента, необходимую для растворения жировосковой оболочки.
      В центре бугорка очень часто развивается творожистый некроз клеточных элементов, связанный с токсическим воздействием туберкулиновой кислоты, содержащейся в туберкулопротеинах или нуклеопротеи-нах белковой фракции туберкулезных палочек.
      Туберкулезный бугорок в чистом, изолированном состоянии как особое микроскопически определяемое одиночное образование наблюдается сравнительно редко, главным образом при гематогенной диссеминации. Несколько чаще приходится наблюдать более значительное образование, видимое невооруженным глазом и представляющее собой слияние нескольких бугорков, так называемый конгломератный бугорок, который имеет вид рассеянных скоплений сероватых узелков величиной с просяное зерно (milium), характерных для милиарного туберкулеза.
      Достигшие еще большей величины изолированные скопления бугорков носят название солитарных (в селезенке, в мозгу) или туберкулом (в коже); они образуются также в результате гематогенного заноса туберкулезных палочек. В подавляющем же большинстве случаев бугорок является не изолированным образованием, а составной частью туберкулезной ткани, включающей и специфические, и неспецифические образования в самых разнообразных сочетаниях.
      Туберкулезная ткань. В типичном виде туберкулезная ткань представляет собой более или менее значительное скопление специфических тканевых элементов, конгломератов бугорков с разрастающейся между ними и вокруг них неспецифической грануляционной тканью, что в общем носит название туберкулезной грануломы (опухолевидное разрастание грануляционного типа клеток) (рис. 12). Чередование бугорков и грануляций, т. е. специфических и неспецифических элементов, характерно для типичной пролиферативной тканевой реакции (рис. 13), в большинстве случаев отражающей усиленную и успешную тканевую реакцию организма на туберкулезную палочку; последняя встречается в таких образованиях значительно реже, чем при экссудативных процессах и творожистом распаде. Однако нередко наблюдается и атипическая тканевая реакция, которая проявляется или в виде диффузного разрастания более стойкой соединительной ткани с малым количеством бугорков — фиброзная форма, или же в виде гипертрофического разрастания нестойких, легко кровоточащих грануляций, опять-таки с малым количеством бугорков — так называемый фунгус; фунгозная форма особенно характерна для туберкулезных поражений синовиальной оболочки суставов. Нередко приходится наблюдать также преобладающее разрастание мелкоклеточных лимфоцитарных элементов, часто сочетающееся с экссудативными явлениями, что характеризует инфильтративный тип тканевой реакции. В исключительно «редких случаях атипическая реакция может проявляться в форме так называемого воспалительного туберкулеза, когда под влиянием главным образом токсических воздействий развиваются элементы неспецифичеокого воспаления без образования бугорков.
      Рис. 14. Грану лома с творожистым некрозом.
      Фотография рисунка (по А. Н. Чистовичу), увеличение 400.
      Вместе с новообразованием туберкулезной ткани происходит также и экссудация как между тканевыми элементами, так и вокруг них. Серозный, фибринозный или клеточный экссудат придает своеобразный характер очаговым изменениям, обусловливая дальнейшие изменения — пластические замещения или некротические изменения. Кроме того, нужно отметить, что исключительно часто пролиферация клеточных элементов сочетается с их некрозами, с появлением участков творожистых изменений, приобретающих в отдельных случаях преимущественное значение (рис. 14).
      Пролиферация отражает активность тканевой реакции организма, ее «продуктивность» в прямом и переносном смысле, некроз же, наоборот, — несостоятельность реактивных свойств тканей организма в борьбе с болезнетворным началом.
      Н екр оз. Характерной особенностью туберкулезных тканей является их нестойкость, наклонность к дистрофии, омертвению и разрушению.
      Рис. 10. Гигантская клетка среди скопления эпителиоидных клеток. Рисунок с натуры (иммерсия).
      Рис. 11. Эпителиоидный бугорок с гигантской клеткой в центре и периферическим поясом из лимфоидных элементов. Рисунок с натуры (увеличение в 400 раз).
      Рис. 12. Бугорковая ткань: конгломерат эпителиоидных бугорков, окруженных
      лимфоидными скоплениями и неспецифическими грануляционными элементами. Рисунок с натуры (увеличение в 150 раз).
      Рис. 13. Туберкулезные бугорки в костном мозгу губчатого отдела кости.
      Рисунок с натуры.
      Клеточные элементы в таких случаях претерпевают глубокие изменения. Ядра теряют способность окрашивания, границы клеток сглаживаются и соответствующий участок ткани приобретает аморфный юрошковатый вид характера сухого творожистого (казеозного) некроза.
      Творожистый некроз может начаться в центре бугорка и, постепенно распространяясь, захватить соседние участки туберкулезной ткани. При благоприятных соотношениях такой участок казеозного распада отграничивается соединительной тканью, которая может прорастать и даже замещать весь очаг, т. е. происходит рубцевание последнего; отграничение может сопровождаться обызвествлением — отложением извести на границе живых и мертвых тканей.
      При неблагоприятных соотношениях процесс получает дальнейшее распространение, иногда без отграничения, — инфильтрирующие формы. Вокруг возникающего очага творожистого некроза развиваются экссудативные изменения, и тогда образуется, как говорят, зона перифокаль-ной реакции, часто содействующей распространению процесса; В таких случаях внутри очага нередко наблюдается распад творожистых масс и разрушение тканей с образованием полостей — каверны. Сухие творожистые массы могут в зависимости от состояния организма разбухать, разжижаться и гноевидно расплавляться, что происходит под действием токсинов усиленно размножающихся туберкулезных палочек и эмиграции лейкоцитов, оказывающих ферментативное, протеолитическое действие. Присоединение гноеродных микроорганизмов усиливает нагноение и разрушение.
      При локализации туберкулезного процесса в костях и суставах некроз обусловливает развитие двух важнейших осложнений, оказывающих решающее влияние на исход болезни: холодного гноя и костных
      секвестров.
      Таким образом, два главных фактора — новообразование и творожистый некроз — определяют различные формы местной тканевой реакции, а преобладание одного из них определяет и различную форму: по преимуществу продуктивную и по преимуществу экссудативную или некротическую, что и кладется в основу патологоанатомической группировки различных проявлений специфического туберкулезного воспаления (А. И. Абрикосов).
      Общие реакции организма
      Туберкулезная палочка, проникающая в организм и вызывающая на месте внедрения характерные патоморфологические изменения в тканях, вместе с тем, являясь мощным раздражителем, рефлекторно оказывает не менее характерное влияние на общее состояние организма и на его биологические реакции. Неспецифические реакции организ-ма, тесно связанные с клиническим состоянием больного, будут рассмотрены нами далее, здесь же мы остановимся на так называемых специфических реакциях, свойственных только туберкулезу, связанных с воздействием туберкулезной палочки и развивающейся туберкулезной ткани.
      Туберкулиновые реакции
      Специфические реакции в организме возникают как при первом столкновении микроба с макроорганизмом и воздействии первичного туберкулезного очага, так и при повторном заражении уже инфицированного туберкулезом организма и развивающихся вторичных туберкулезных очагов. Первичное заражение изменяет реактивность организма, что действует и на реактивные свойства тканей, делает их более чувствительными к повторному заражению туберкулезной палочкой (аллергия), сднако наряду е этим создается и несколько большая устойчивость к ней (иммунитет).
      Изменения реактивности ярче всего проявляются в туберкулиновых кожных пробах. Туберкулин, выделенный Кохом в 1890 г., представляет собой продукт жизнедеятельности туберкулезной палочки. Обычно пользуются так называемым старым туберкулином Коха (Alttuberculin) — фильтратом глицерино-бульонной культуры туберкулезной палочки. Капля такого туберкулина в различных разведениях, нанесенная на поверхностно-скарифицированную кожу (когда обнажаются лишь лимфатические щели, но не повреждаются кровеносные сосуды), вызывает у лиц, инфицированных туберкулезом, образование кожного инфильтрата или папулы различной величины и интенсивности. При подкожном впрыскивании туберкулина у зараженных туберкулезом людей повышается температура, появляется общая слабость и разбитость (общая реакция), и вместе с тем обостряются болезненные явления в местном очаге (очаговая реакция). Инфильтрат появляется только через 2 — 3 дня, достигает определенной величины, а затем постепенно исчезает. Это и есть местное проявление общей реакции организма в виде кожной реакции на туберкулин (положительная кожная реакция). У неинфицированных людей такая реакция не наступает, и на месте скарификации (соскабливания) эпидермиса образуется лишь струпик без инфильтрата. По степени разведения туберкулина, по быстроте появления инфильтрата и времени исчезновения, а также по его величине (определяемой в миллиметрах) судят о степени проявления кожной туберкулиновой реакции.
      Всеобщим признанием и широким распространением пользуются туберкулиновые пробы: накожная — Пиркета (Pirquet) и внутрикож-ная — Манту (Mantoux), техника которых будет изложена позднее. Реже применяется реакция Моро (Мого) — втирание 50% туберкулин-ланолина и еще реже в эксперименте, — офталмореакция Вольф-Эйзнера (Wblf-Eisner) с введением капли 10% туберкулина в конъюнктивальный мешок глаза.
      Специфичность туберкулиновых реакций не всеми расценивается одинаково и даже не всеми признается. Некоторые авторы находят в действии туберкулина аналогию с действием парэнтерально вводимых белков как неспецифических раздражителей. Многие связывают наступающие изменения не столько с самим туберкулином, сколько с веществами, вводимыми одновременно с туберкулином, — бульон, глицерин и др., т. е. с «балластными» веществами, составляющими чуть ли не 99% обычного препарата «старого» туберкулина Коха. Вот почему особое значение приобретают очищенные препараты туберкулина, освобожденные от «балластов», в частности, так называемый «дериват протеина — туберкулина» (М. А. Линникова). Отсутствие единого мнения по вопросу о сущности действия туберкулина на организм не лишает его важного диагностического значения, ибо положительно реагирует на туберкулин только зараженный организм. Однако степень реакции не отражает активности процесса; она говорит лишь о том, что организм находился или находится в соприкосновении с туберкулезной палочкой. С этой точки зрения имеет большее значение очаговая реакция, которой, однако, нужно пользоваться с большой осторожностью. Вместе с тем интенсив-- ность туберкулиуовой реакции не говорит о повышении иммунитета.
      Таким образом, положительная реакция на туберкулин свидетельствует лишь об изменении реактивности организма (аллергия), в частно-
      сти, о состоянии повышенной чувствительности к туберкулину и об инфицированное™ организма туберкулезом, но отнюдь не об активности процесса и накоплении специфических защитных сил против внедрившейся в организм туберкулезной палочки (иммунитет). Туберкулиновые реакции, в особенности кожные, отражают лишь частичные и притом внешние проявления более глубоких иммунобиологических сдвигов, наступающих в организме при заражении и заболевании туберкулезом, которые оказывают решающее влияние на все развитие туберкулезного процесса.
      Иммунитет и аллергия неразрывно связаны между собой. Проявления их весьма разнообразны и динамичны, особенно при туберкулезе. Вопрос о соотношениях между иммунитетом и аллергией в проблеме туберкулеза приобретает особый интерес.
     
      Иммунитет и аллергия
      Иммунитет. Невосприимчивость, или устойчивость, по отношению к патогенным микробам носит название иммунитета, который может быть естественным или искусственным, врожденным или приобретенным, абсолютным или относительным. Повышенная восприимчивость к патогенным микробам носит название сенсибилизации. Повышение чувствительности и реакция на определенные яды или вещества (белки) при их повторном введении в организм носят название анафилаксии (Г. П. Сахаров), а изменение характера реакции — аллергии (Пиркет).
      По отношению к туберкулезной палочке абсолютного иммунитета как естественного, так и искусственного у человека не наблюдается. Однако разные люди обладают различной степенью относительной устойчивости против туберкулеза, которая, повидимому, слагается из врожденной и приобретенной.
      Повышение устойчивости наблюдается в организме под влиянием внедрения в него туберкулезной палочки при естественном или искусственном заражении. Кох первый на основании своего опыта указал, что организм различно реагирует на первичное и повторное заражение. Его опыт (1891), известный под названием «феномена Коха», состоит в том, что при подкожном введении культуры туберкулезных палочек предварительно инфицированному туберкулезом животному на месте инъекции возникает бурная воспалительная реакция с образованием абсцесса, который быстро вскрывается (с отделением в гною большого количества туберкулезных палочек) и быстро заживает, рубцуется, в противоположность тому, что наблюдается при первичном заражении, когда на месте первой инъекции реакция протекает значительно медленнее и заканчивается образованием некроза и незаживающей язвы.
      Беринг (Bering, 1901) показал, что с помощью предварительного введения ослабленного возбудителя (бововакцины) можно предохранить животное от заражения вирулентной культурой туберкулезных палочек. Им был подмечен также парадоксальный феномен, что животное, не погибающее после Массивных повторных введений туберкулезных палочек, живет дольше, чем контрольное. Далее, Беринг и Ремер (Romer), расширив первоначальные положения Коха, создали свою теорию, согласно которой первичное заражение туберкулезом у людей происходит в раннем детстве, а развивающийся на месте заражения первичный комплекс содействует возникновению так называемого относительного иммунитета, т. е. более благоприятному течению процесса, повышению
      сопротивляемости организма ко вторичному заражению. По Ремеру, иммунитет к туберкулезу «достигается благодаря туберкулезу». Положение о роли первичного заражения в развитии относительного иммунитета подтверждается исключительной частотой патологоанатомических находок элементов первичного комплекса, а также частотой положительных туберкулиновых реакций. Состоянием иммунитета стали объяснять относительную доброкачественность течения легочного туберкулеза у взрослых, которые с детства были инфицированы (фиброзная форма), в противоположность скоротечной инфильтративной форме, свойственной лицам, впервые заразившимся уже взрослыми, у которых поздняя инфекция ведет к быстрой генерализации процесса.
      Возникновение относительного иммунитета многими связывается с жизнедеятельностью самих туберкулезных палочек. Исходя из положения, что иммунитет к туберкулезу связан с присутствием живой палочки и длится до тех пор, «пока в организме остается живая бацилла», Кальметт совместно с Гереном предпринял увенчавшуюся блестящим успехам попытку вызвать повышение резистентности организма человека к вирулентной туберкулезной палочке путем предварительной прививки авирулентных, выращенных на желчно-картофельных средах особых культур туберкулезной палочки, получивших название BCG (ВасШе Calmette-Guerin). Эти бациллы, потерявшие патогенность, но сохранившие иммуногенность, получили широчайшее применение в качестве действенного средства. активной профилактической вакцинации.
      Теорий, объясняющих механизм действия иммунитета при туберкулезе, много, но их можно свести к трем: гуморальной, связывающей иммунитет с образованием специальных антител, клеточной, связывающей повышенную устойчивость к туберкулезу с повышением жизнедеятельности самих клеток, и нервнорефлекторной.
      Клеточная теория рассматривала иммунитет с трех точек зрения: а) разрушения туберкулезной палочки клетками организма путем внутриклеточного ферментативного воздействия (фагоцитоз И. И. Мечникова), б) наличия или выработки ареактивности клеток организма к ядам туберкулезной палочки, в) удаления из организма туберкулезной палочки с желчью, желудочным, соком, молоком, мочой и пр. Выработка ареактивности и повышенной устойчивости, быть может, связанная с образованием в тканях особых веществ, парализующих вредное действие палочек (Л. М. Модель), играет, по мнению авторов, ведущую роль в защите организма от туберкулезной инфекции, тогда как разрушение и выделение туберкулезных палочек представляются лишь дополнительным механизмом. Вместе с тем часто имеет место фиксация, отграничение и изоляция, как бы «замурование» микробов, что также является признаком иммунитета, но только менее полноценного и относительного.
      В связи с решением сессии Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР, посвященной физиологическому учению И. П. Павлова, отечественные исследователи стали выдвигать и обосновывать новое направление в учении об иммунитете, по которому иммунитет следует рассматривать как защитную функцию всего организма при активном участии в процессе иммуногенеза нервной системы, регулятора всех отправлений организма (К. М. Быков). Иммунобиологические реакции, как и все другие процессы в организме, подчиняются физиологическим закономерностям, связанным с возбуждением и торможением (Г1. Ф. Здродовский, А. В. Пономарев)
      Аллергия. Для более точного обозначения изменений реактивности, наступающей в организме под влиянием естественного или искусственного заражения, Пиркет (1906) предложил термин «аллергия» (с грече-ского alios — иной и ergon — действие). Аллергия при туберкулезе является частным случаем общих явлений, связанных с введением в организм разного рода органических (белковых) веществ, живых бактерий или продуктов их жизнедеятельности. В отличие от иммунитета аллергия отражает не столько усиление устойчивости, сколько резкое изменение реактивности. С этой точки зрения можно различать реакции нормергиче-ские, гиперергические и гипергические; в противоположность аллергии существует понятие и об анергии — отсутствии специфической реакции. Самым наглядным проявлением аллергии служат специфические реакции, сказывающиеся, как уже говорилось, в том, что введение самых ничтожных доз туберкулина лицам, уже зараженным туберкулезом, вызывает резкую общую реакцию и местное ее проявление, чего не наблюдается у лиц здоровых, не зараженных туберкулезом. Яркость туберкулиновых реакций не связана ни с величиной туберкулезного фокуса, ни с активностью процесса, ни со степенью выработанной устойчивости к туберкулезу. Туберкулиновая реакция не может также считаться проявлением токсических свойств туберкулина, ибо она не связана с дозировкой и концентрацией последнего. Туберкулиновые реакции являются исключительно следствием резкого изменения реактивности организма, что обусловило повышение чувствительности клеток. Пиркет и ряд других авторов говорят о параллелизме аллергии и иммунитета, на чем строятся и практические предложения. Они хотят видеть в повышенной чувствительности и реактивности благоприятный фактор — повышение активности тканей в смысле защиты их против туберкулеза. В частности, усилению экссудативной и продуктивной реакции под влиянием туберкулина придается положительное значение в создании оборонительного вала, изолирующего туберкулезный фокус. Аллергию многие рассматривают как стадию в развитии иммунитета или даже как проявление последнего.
      Однако в новейшее время иммунизирующая роль аллергических реакций подвергается сомнению. Все чаще высказывается противоположная точка зрения о некотором антагонизме аллергии и иммунитета, в частности, о том, что чрезмерные аллергические реакции скорее предрасполагают к туберкулезу, чем предупреждают его.
      Аллергия рассматривается как глубокая перестройка (реактивных сройств организма, всех его систем и тканей, но особенно сильные изменения наблюдаются в самом очаге (очаговая реакция) и вблизи него, что связывается с длительным воздействием туберкулиноподобных веществ, выделяемых специфической туберкулезной тканью и ее распадом. В таких как бы туберкулинизированных или сенсибилизированных к туберкулезу тканях аллергия сказывается особенно резко, достигая степени гиперергической реакции, что вызывает гиперемию, экссудацию и даже творожистые некрозы не только патологических (туберкулезных), но и внешне нормальных, ранее здоровых тканей. Такие «зоны гиперсенсибилизации» наблюдаются не только вблизи основного очага, но и вдали от него, на местах, связанных с очагом лимфатическими путями и лимфо-токами не без участия нервной системы; такие зоны на фоне общего повышения устойчивости являются местом пониженной сопротивляемости к туберкулезу (В. А. Равич-Щербо).
      Создаются loci minor is resistentiae и loci majoris, причем первые по большей части связаны с гиперсенсибилизацией или гиперергией. Эта реактивная изменчивость лежит в основе не только типичных патологоанатомических изменений, но и ряда атипических форм (А. И. Струков).
      К последним относятся уже известные в клинике заболевания, сопутствующие туберкулезу, при которых не находят специфических элементов: так называемый ревм-атизм Понсе, болезнь Штиле (полиартрит), узловатая эритема (erytema nodosum), фликтены и т. д. Вместе с тем к подобным же неспецифически выраженным проявлениям гиперергической реактивности при туберкулезе могут быть отнесены своеобразные изменения, находимые в отдаленных от основного очага тканях, описанные А. И. Струковым под названием параепецифических изменений.
      А. И. Струков различает пять типов параспецифической тканевой реакции, из которых наше внимание привлекают два: 1) узелковые скопления макрофагальных клеток, подобные инфекционным или ревматическим грануломам, и 2) лимфо-гистиоцитарные инфильтраты, нередко наблюдаемые в синовиальной оболочке и имеющие много общего с воспалительным туберкулезом Понсе и Лериша. По поводу узелковых клеточных образований необходимо вспомнить еще недавний спор о тождестве ревматических и туберкулезных заболеваний, выдвинутый в 1932 г. Масуги (Masugi), который находил узелки ревматического типа (ашоф-окне грануломы) при туберкулезе. Этот спор к настоящему времени потерял свое значение и свидетельствует лишь о том, что единство патоморфологических факторов — повышенной реактивности тканей — и при ревматизме, и при туберкулезе дает сходные изменения.
      Значение этих исследований с нашей точки зрения состоит в попытке найти отражение специфической аллергии в неспецифических морфологических проявлениях. При туберкулезе мы имеем, несомненно, ряд клинических проявлений аллергического типа, т. е. болезней или симптомов, возникающих на почве изменения реактивности различных органов и тканей, находящихся в связи с туберкулезным очагом или под его воздействием; таковы аллергические плевриты, полисерозиты, может быть, синовиты, а также другие состояния, весьма близко .напоминающие проявления туберкулезной хронической диссеминации, при которой элемент аллергической реактивности, несомненно, весьма значителен. В частности, подобное же влияние аллергического фактора можно усмотреть и при костно-суставном туберкулезе, в процессе возникновения и развития, с одной стороны, натечных абсцессов, а с другой — вторичных туберкулезных (артритов.
      Здесь следует лишь подчеркнуть, что в развитии этих явлений, несомненно, играет роль нервный компонент. А. Д. Сперанский придает большое значение развитию неспецифической резистентности тканей к туберкулезу под влиянием нервнотрофических раздражений, исходящих из легочных сосудов, особо богатых нервными рецепторами.
      В свете наших клинических наблюдений иммунитет и аллергию нужно рассматривать в их взаимной связи и признать, что они являются различными сторонами общего иммунобиологического воздействия туберкулезной палочки на организм.
     
      РАЗВИТИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
      Первичный туберкулез
      Первичный комплекс. На месте внедрения туберкулезной палочки развивается первичный туберкулезный очаг, который образуется: 1) из поражения легочной ткани (первичный легочный аффект) и 2) из распространения процесса на регионарные лимфатические узлы, расположен-
      ные у корня легкого; таким образом, возникает первичный комплекс, состоящий из двух компонентов: легочного и железистого (рис. 15).
      Легочный компонент, обычно локализующийся в периферических отделах (субплевралыно) верхних или нижних долей легких, в противоположность вторичному легочному очагу, чаще развивающемуся в легочной верхушке, представляет собой вначале небольшой очажок специфической пневмонии, захватывающий лишь несколько альвеол или альвеолярных долек (первичный альвеолит) с экссудацией и казеозным некрозом. Вокруг очага творожистого некроза разрастаются специфические клеточные элементы — бугорки, образующие бугорковую ткань, переходящую в периферических отделах в соединительную, ,а затем и в рубцовую, изолирующую первичный очаг (рис. 16), который уплотняется, обызвествляется и даже окостеневает (очаг Гона), вследствие чего нередко обнаруживается при рентгенологическом исследовании. В момент формирования первичного очага туберкулезные палочки, распространяясь по лимфатическим путям и заражая их (туберкулезный лимфангит) , проникают в ближайшие регионарные лимфатические узлы — трахеобронхиальные и бронхопульмональные — и вызывают в них экссудативную реакцию, сравнительно быстро приводящую к творожистому некрозу паренхимы лимфатического узла, опять-таки с последующим развитием по периферии специфической грануляционной ткани. В большинстве случаев процесс не выходит за пределы лимфатического узла, его капсулы, которая вначале растягивается, воспаляется и утолщается, а затем рубцуется и сморщивается, что приводит к исчезновению перифокальных изменений, а также к уплотнению и обызвествлению творожистого некротического содержимого (рис. 17).
      Таким образом, оба компонента первичного комплекса в громадном большинстве случаев сравнительно быстро теряют активность (железистый — значительно позднее, чем легочный), затихают, инкапсулируются и в дальнейшем могут ничем себя не проявлять. Клинически при этом следует говорить не о болезни, а лишь о предпосылке болезни, которая может никогда и .не проявиться. В таких случаях первичный комплекс, затихая, сообщает организму повышенную устойчивость к повторному заражению туберкулезом, а вместе с тем и повышенную реактивность тканям и тем заканчивает свою в известной степени положительную иммунизирующую роль, не причиняя заметного вреда организму. В отдельных, правда, редких, случаях элементы первичного комплекса могут окончательно замещаться и заживать с исчезновением туберкулезных палочек, и тогда иммунизирующее- влияние последних начинает уменьшаться; в дальнейшем это влияние может совсем исчезнуть, что создает условия, благоприятствующие новому заражению по тому же типу, нередко ведущему к образованию реинфекционного комплекса (А. И. Струков).
      Однако в ряде случаев такое отграничение и затихание может и не наступить ,в обычные сроки, обратное развитие первичного комплекса может затянуться (хронически текущий первичный комплекс), процесс может активизироваться, обостриться и даже распространиться за пределы первичного комплекса. В таких случаях можно говорить о наступлении туберкулезного заболевания, о развитии первичного туберкулеза как болезни.
      Туберкулез как болезнь. Характерной особенностью первичного комплекса является то, что оба его компонента, легочный и железистый, возникающие почти одновременно и последовательно, в дальнейшем развиваются как бы раздельно и самостоятельно. Так, легочный очажок, с которого начинается процесс, в дальнейшем чаще всего окончательно теряет свою активность, превращаясь как бы в комочек извести, камешек. Напротив, туберкулезный процесс в лимфатических узлах бывает выражен ярче, продолжается дольше и чаще всего затягивается, нередко переходя в хроническое воспалительное состояние, что клинически представляет собой уже особую болезнь, преимущественно детского возраста. Такой туберкулезный бронхаденит проявляется уже клиническими признаками, в частности, хронической интоксикацией организма, и рентгенологическими — увеличение теней узлов средостения (рис. 18). Обострения и вспышки, нередко наблюдаемые при этом, ведут к экссудативным перифокальным изменениям, к увеличению и размягчению лимфатических узлов с появлением опухолевидных образований в области корня легких, дающих картину инфильтративного или туморозного бронх-аденита.
      Следует обратить внимание на три особенности. Прежде всего на то, что лимфатические сосуды, по которым первоначально распространялся туберкулез по легочной ткани из первичного аффекта к лимфатическим узлам, поражаются туберкулезом (туберкулезный лимфангит), а затем уплотняются и облитерируются, следствием чего являются нарушения лимфотока, его извращение и лимфостаз, осложняющий туберкулезные процессы в лимфатических узлах и в легких; такие лимфангиты и фиброзные тяжи, представляющие собой как бы третий компонент первичного комплекса, определяются на рентгеновских снимках в виде соединительной «дорожки». Далее обращают на себя внимание изменения в бронхиальных узлах: как бы активны и обширны ни были эти изменения, они редко переходят на легочную ткань. И наконец, нужно отметить, что грануляционные элементы казеозно перерожденных лимфатических узлов, располагающихся на крупных бронхах, могут иногда прорастать стенку бронха, что приводит к ее прорыву, микроперфорациям или даже к врастанию грануляционной ткани (А. И. Абрикосов, А. И. Струков).
      Реже болезнь развивается в самой паренхиме легкого на месте первичного аффекта. Иногда здесь может иметь место задержка обратного развития легочного компонента, если в легочной ткани остается большей или меньшей величины отграниченный первичный очаг, остающийся стабильным или постепенно увеличивающийся. В других случаях в связи со снижением резистентности организма может произойти инфильтратов-ная «вспышка» очага с перифокальной экссудативной реакцией и нередко с творожистой пневмонией и вовлечением новых групп лимфатических узлов, не только грудных, но также забрюшинных и шейных.
      Подобные инфильтративные вспышки могут быть у детей, в особенности у маленьких, и протекать тяжело; но чаще они наблюдаются у взрослых в форме перифокальной экссудативной реакции, образующейся вокруг старых, давно уже затихших очагов, что носит название «первичного легочного туберкулеза взрослых». В редких случаях подобная картина может развиться и при первичном позднем заражении, наступившем во взрослом состоянии. Первичный туберкулез взрослых привлек к себе особое внимание в послевоенное время; клинически он протекает довольно тяжело, с преобладанием общих реакций, по большей части неспецифического характера (Б. М. Хмельницкий), с наклонностью к про грессированию, с развитием специфических пневмоний (М. И. Ойфебах) и сопровождается распространенным поражением лимфатических узлов и серозных оболочек. Такое поражение особенно характерно для первичного туберкулеза легких у взрослых. Подобный синдром мы наблюдали во время ленинградской блокады у костнотуберкулезных больных, причем заболевания сопровождались диссеминацией и развитием свежих костных очагов.
      В общем можно отметить, что первичный туберкулез характеризуется, во-первых, почти обязательным вовлечением в процесс лимфатических узлов, поражения которых в общей картине болезни выдвигаются на первый план, и, во-вторых, своеобразием патологоанатомических изменений, преимущественно экссудативных, творожисто-некротических, что свидетельствует о наступлении при этом в организме повышенной реактивности (по А. ,И. Струкову) при недостаточном еще развитии иммунитета.
      Генерализация при первичном туберкулезе. Помимо наклонности к только что отмеченному лимфопенному распространению, первичный комплекс является постоянным источником и для гематогенной генерализации, наблюдаемой как в момент формирования первичного комплекса при наличии еще свежих активных очагов (ранняя генерализация), так и в дальнейшем при обострениях и вспышках его компонентов, уже потерявших активность (поздняя генерализация). Гематогенная генерализация наблюдается прежде всего в легочной ткани в форме милиарного высыпания бугорков или в виде образования более крупных очагов, равномерно поражающих оба легких. Вместе с тем имеет место и внелегочное рассеивание по тем же двум типам: мелкоочаговому, милиарному и крупноочаговому, с образованием внелегочных фокусов, среди которых наибольшее для нас значение имеют очаги, возникающие в костном мозгу. А. И. Абрикосов считает, что под генерализованным первичным туберкулезом следует понимать раннюю генерализацию, т. е. распространение процесса из первичного, свежего, комплекса по легким и по лимфатическим путям, а также образование гематогенных метастазов в других органах; последнее рассматривается как нарушение обычного типа развития первичного комплекса в силу изменения реактивности организма, наступающего в отрицательной фазе иммунитета.
      При одновременном большом наводнении крови туберкулезными палочками и повышении чувствительности к ним тканей развивается острое общее заражение в виде общего милиарного туберкулеза — острая гематогенная диссеминация; при повторном поступлении малых доз туберкулезных палочек и достаточной устойчивости тканей развивается хроническая диссеминация, характерная больше для поздней генерализации, возникающей при обострении воспалительного процесса в старом, казалось бы, затихшем, первичном комплексе. Гематогенная диссеминация может возникнуть из любого очага — первичного или вторичного — и вызвать особую форму туберкулезных заболеваний, выделяемых в настоящее время в группу «гематогенно-диссеминированный туберкулез».
      Вместе с тем в особую группу легочных поражений выделяют «вторичный туберкулез», под которым понимают заболевание, вызванное новым заражением, происходящим в относительно иммунном, уже инфицированном туберкулезом организме, так называемой реинфекцией или суперинфекцией, с развитием нового вторичного очага, резко отличающегося от первичного.
     
      Гематогенные диссеминированные формы
      Пути распространения. Гематогенный путь распространения и рассеивания туберкулеза предполагает проникновение живых туберкулезных палочек из первичного очага в кровеносное русло, причем это происходит окольным или прямым путем. Туберкулезная палочка из очага первичного поражения может сначала двигаться с током лимфы по лимфатическим путям до большого грудного протока (ductus thoracicus), впадающего в венозный угол верхней полой вены; отсюда уже с током крови она переносится в правое сердце и малый круг кровообращения; попадая через легочную артерию в легкое, палочки чаще всего задерживаются и ведут к образованию вторичных туберкулезных очагов. Это комбинированный лимфо-гематогенный путь. Другой путь проникновения палочки в кровь более короткий и прямой. «В районе первичного очага воспалительный процесс может перейти непосредственно на стенку вены, вызвать здесь ограниченное поражение — местный туберкулезный флебит, из которого бациллы с оттекающей кровью по легочным венам попадают прямо в левое сердце, в большой круг кровообращения и сразу разносятся по всему организму, минуя легкое. Этот путь чаще всего лежит в основе внелегочного распространения (в легкие туберкулезные палочки могут попадать по бронхиальным артериям), приводящего к образованию гематогенных метастазов в почках, селезенке и, что для нас особенно важно, в костном мозгу и в мягких тканях — покровах, серозных оболочках, лимфатических узлах и пр. Вейгерт (Weigert) указал на возможность массового попадания туберкулезных палочек в кровеносное русло из распада туберкулезных бугорков, развивающихся на внутренней стенке сосудов. Наконец, признается возможным проникновение клеток, содержащих туберкулезные палочки, в просвет сосудов из окружающих тканей (иммиграция).
      Проникая теми или иными путями в кровеносное русло, туберкулезные палочки могут вызвать бациллемию, что дает возможность высевать их на искусственных питательных средах [Левенштейн (Lowenstein)]. Считается, что, в зависимости от количества (массивности) и качества (вирулентности) попадающих в кровь туберкулезных палочек, условий их распространения и заноса в ткани, а также от реактивных свойств самого организма, его устойчивости и восприимчивости к туберкулезной палочке, бациллемия может привести к массовому внедрению палочек в ткани с образованием рассеянных по разным органам бугорков, к так называемой диссеминации, которая бывает острой и хронической.
      Острая гематогенная диссеминация, наблюдаемая чаще всего у детей (острый милиарный туберкулез), возникает обычно неожиданно и бурно, «как ураган, захватывая весь организм» (М. Р. Борок), и сравнительно скоро приводит к роковому концу. Причиной такой острой генерализации процесса является не только распространение в организме туберкулезных палочек, получивших особую возможность для размножения, но главным образом изменившаяся реактивность организма, наступление «аллергического сдвига». При крайних степенях ослабления макро-организма и особой вирулентности микробов развивается острейший туберкулезный сепсис, так называемый ти фоб ацил лез Ландузи (Landouzy) с милиарными очагами некроза без развития пролиферативных элементов, что отражает полную беззащитность, ареактивность организма. Значительно чаще встречающееся милиарное высыпание типичных бугорков свидетельствует уже о некоторой степени реактивности, причем опасность такого высыпания связана главным образом с возни-
      хающей при этом интоксикацией и экссудативными явлениями, нарушающими функции важнейших жизненных органов. Особенно опасны в этом отношении высыпания бугорков на мягкой мозговой оболочке основания мозга при туберкулезном менингите, так как развивающаяся здесь экссудация быстро приводит к параличу основных жизненных нервных центров. Как раз при милиарном туберкулезе чаще всего находят упомянутые выше, развивающиеся на внутренней стенке сосудистые бугорки, роль которых, однако, до сих пор окончательно не выяснена: одни считают их причиной генерализации, другие — следствием.
      Значительно реже милиарная высыпь приобретает крупноузелковый характер и может перейти в подострый и даже в хронический процесс с образованием рассеянных обызвествленных очажков, что свидетельствует уже о более выраженной реактивности организма в борьбе с менее обильным распространением в крови туберкулезных палочек. Вместе с тем нужно иметь в виду, что если всякий милиарный туберкулез — гематогенного происхождения, то не всякий гематогенный туберкулез становится милиарным (М. Р. Борок).
      Хронический тип гематогенной диесеминации возникает постепенно, очень часто повторно, «вспышками», имеет весьма сложное течение и проявляется очень разнообразно, но в общем носит доброкачественный характер, нередко с благоприятным исходом. При этом гистологически в различных тканях находят зернистые образования, рассеянные более крупные бугорки или конгломераты бугорков, обычно не имеющих наклонности к распаду.
      В противоположность острым милиарным формам, при которых обычно обсеменение охватывает все органы, при хронической диссемина-ции наблюдается неравномерное поражение отдельных органов, а главное, судьба этих поражений различна. В то время как в одних органах (печень, селезенка) туберкулезные очажки чаще подвергаются обратному развитию и рубцеванию, в других органах или системе органов (легкие, костный мозг, лимфатические узлы) они могут прогрессировать и привести к возникновению отграниченных, в известной степени изолированных, очагов (А. Н. Чистович). Нередко при этом первоначальный очаг, из которого возникла диссеминация, успевает уже подвергнуться заживлению и даже зарубцеваться, как и все остальные элементы дис-ссминации, а возникший метастатическим путем фокус развивается в качестве самостоятельной болезни; это характерно для хронических форм туберкулеза — поражения почек, придатков яичка, фаллопиевых труб, со-литарных туберкулов мозга и в особенности туберкулеза костей. Высыпь отдельных бугорков на серозных оболочках, вследствие существующего здесь трения, может повести к их лимфогенному распространению и разлитому бугорковому поражению плевры и в особенности брюшины, что считается особенно характерным для развития хронических бугорковых перитонитов, сопровождающихся большим выпотом в брюшной полости.
      Клинически хроническая диссеминация проявляется крайне разнообразно. Начинается она нередко под видом простудных заболеваний дтсевдогрипп), сопровождается разного рода экссудативными проявлениями на серозных и слизистых оболочках (плевриты, синовиты, серо-знты и т. п.), нередко ревматоидными симптомами и «хаосом» вегетативных синдромов (М. Р. Борок). В дальнейшем все эти явления могут стихнуть, но затем вновь возникнуть с новой силой. Рентгенологически такие крупноузелковые высыпания нередко обнаруживаются в легких в виде хлопьевидных или зернистых включений разной величины и плотности, выделяющихся на прозрачных воздушных легочных полях (рис. 19).
      При этом часто наблюдаются обострения старых фокусов и возникновение новых, преимущественно внелегочеых: бугорковые поражения глаз, кожи, лимфатических узлов, костной системы и др.
      В легочной патологии к той же категории гематогенно возникающих очагов относятся также и некоторые формы изолированного туберкулеза легких — легочной чахотки взрослых (А. И. Абрикосов). Однако чаще такие легочные очаги возникают в результате не ранней, а поздней дис-семинании, наступающей вследствие обострения воспалительного процесса в инкапсулированном первичном комплексе, главным образом в его так называемом железистом компоненте, что рассматривается уже как результат эндогенной реинфекции и относится ко вторичному туберкулезу.
     
      Вторичный туберкулез
      Реинфекция. Повторное попадание в первично зараженный организм новой порции туберкулезной инфекции носит название реинфекции, которая вызывает образование нового очага, «реинфекта» [термин введен в 1920 г. Ашофом и Пулем (Aschoff и Poule)]. Возникновение реинфекта в легких может быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения.
      Экзогенная реинфекция, связанная с повторным аэрогенным внедрением новых порций туберкулезных палочек, возможна, как полагают, гл-авным образом при совершенно заглохшем комплексе, когда ослабевает вызванный им относительный иммунитет. Однако считается, что такое вторичное экзогенное заражение возможно и при не вполне затихшем комплексе, т. е. при наличии относительного иммунитета; в таком случае говорят не об истинной реинфекции, а о суперинфекции, т. е. о наложении или наслоении вторичной инфекции на уже существующую первичную, что чаще всего и наблюдается при массивных повторных заражениях.
      Эндогенная реинфекция может возникнуть гематогенным, лимфогенным, реже бронхогенным путем из первичного комплекса, из легочного или железистого компонента, причем основным критерием здесь является .наличие «паузы», т. е. более или менее длительного периода (обычно многолетнего) затихания, инкапсуляции и даже петрификации первичного комплекса. Если такой паузы нет и активность первичного очага сохраняется, возникновение нового очага рассматривается не как реинфект, а как продолжение первичного очага, как его прогрессирование и генерализация.
      Вторичные очаги. Вопрос об источниках вторичной инфекции — экзогенных или эндогенных — до сих пор остается спорным. Однако возникающие в легких вторичные очаги, вне зависимости от их происхождения, резко отличаются от первичных, с одной стороны, характером патологоанатомических изменений, по преимуществу продуктивных, а с другой — отсутствием наклонности к генерализации и распространению по лимфатическим ,и кровеносным путям вследствие повышения иммунитета и резистентности организма.
      Эти очаги, чаше всего появляющиеся в верхушках легких, протекают крайне медленно и сравнительно доброкачественно; они распространяются по легкому сверху вниз и нередко приводят к так называемой хронической легочной чахотке. Несмотря даже на обширность поражения, вторичные очаги не выходят за пределы легкого, при них отсутствуют поражения лимфатических узлов, а также почти не наблюдается возникновения метастатических очагов.
      эис. 17. Больной А. Ф., 28 лет. Первичный туберкулезный омплекс в рентгеновском отображении; гоновский очаг на териферии во втором межреберном промежутке и пакет обызвествленных лимфатических узлов у корня легкого.
      Рис. 18. Больной С. Н., 11 лет. Туберкулезный бронхаденит. На рентгенограмме у корня легкого значительная тень пакета увеличенных лимфатических узлов.
      Рис. 19. Больной Ф. Н., 19 лет. Гематогенная диссемина-ция с равномерным обсеменением обоих легких.
      Рентгенограмма.
      Инфильтраты. Для вторичных очагов характерны также частые вспышки с образованием перифокальных инфильтраций, хорошо видимых на рентгенограммах. Но, кроме того, выделяются особые инфильтративные формы вторичного, или, как теперь нередко говорят, после-первичного туберкулеза (А. И. Струков) в виде так называемых подключичных ранних инфильтратов (рис. 20), развивающихся или вокруг старых, но рентгенологически не определяемых очажков, или вокруг новых, свежих, «мягких» (Г. Р. Рубинштейн). Такие быстро возникающие инфильтраты могут подвергнуться обратному развитию, рассасыванию или индурации, но вместе с тем они склонны к центральному распаду, что ведет к образованию каверн (рис. 21).
      Наконец, в ряде случаев эндогенная реинфекция, повидимому, может возникнуть также из метастатически образующихся внелегочных изолированных очагов. Об этом упоминает А. И. Абрикосов, на этом особенно настаивает А. И. Чистович, который на основании главным образом секционного материала нашего института считает, что «нет локальных форм туберкулеза, при которых бациллы не проникали бы в кровь», а следовательно, не служили бы источником для повторной дис-семинации и образования вторичных очагов.
      Возрастной туберкулез. Деление на первичный и вторичный туберкулез в известной степени совпадает и с возрастными особенностями туберкулеза. Первичный комплекс с преимущественными изменениями лимфатических узлов (бронхадениты) развивается в детском возрасте, когда наблюдается также лимфогенная и гематогенная генерализация; последняя является источником для острой и хронической диссеминации, а также для образования новых, преимущественно внелегочных, метастатических очагов, к которым принадлежат и костные. Лишь в редких случаях наблюдается «первичный легочный туберкулез «взрослых», так же как и возникновение у взрослых костных очагов; чаще всего это связано с какими-либо изменениями внешней среды и условиями жизни больных, как это имело место, например, в военное время.
      Вторичный туберкулез возникает и развивается главным образом у взрослых через много лет после затихания первичного комплекса, протекает по типу изолированного поражения легкого, преимущественно продуктивного характера, без наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Вместе с тем вторичный туберкулез представляет собой длительное, медленно распространяющееся заболевание, обычно приводящее к хронической легочной чахотке.
      Особую категорию тяжелого прогрессирующего процесса представляет туберкулез маленьких детей, юношей и стариков, протекающий, как говорят, по детскому типу, т. е. с преобладанием экссудативно-творожистых изменений в легком (частота творожистых пневмоний) с творожистым поражением лимфатических узлов («картофельные» узлы при юношеском типе) и с распространением на серозные оболочки, с наклонностью к гематогенной диссеминации, а у стариков — к язвенным поражениям гортани и кишечника. Такие возрастные отклонения от обычного течения процесса связываются с особенностями тканевой реакции, состоянием нервной системы и относительного иммунитета, который у маленьких детей еще не успевает выработаться, у юношей в пубертатном периоде может временно ослабеть, а у стариков — даже исчезнуть, что объединяет их заболевание с «голодным» и «военным» туберкулезом, также протекающим по типу детского экссудативно-творожистого, быстро прогрессирующего туберкулеза.
      Соотношения между первичными и вторичными проявлениями туберкулеза, по А. И. Абрикосову, представляются в следующем виде. В детстве и юношестве заражение может считаться стопроцентным, поскольку у взрослых при вскрытии в 96 — 97% случаев обнаруживают те или другие признаки перенесенного и заглохшего первичного заболевания. Приблизительно у 60% всех людей в зрелом возрасте возникает новая вспышка туберкулеза, протекающая в виде изолированного поражения какого-нибудь органа (чаще легкого, реже внелегочной локализации — покровов, костей и др.) как проявление гематогенного метастаза, образовавшегося в детстве из элементов первичного комплекса. В легком такая вспышка рассматривается как вторичный туберкулез, чаще всего (в двух третях случаев) с наклонностью к обратному развитию; реже (приблизительно в одной трети случаев) такие очаги прогрессируют и дают картину хронической легочной чахотки.
      Костно-суставной туберкулез. Туберкулезные поражения скелета в громадном большинстве случаев возникают как метастатические очаги костного мозга в период ранней генерализации из элементов первичного комплекса и, следовательно, относятся к проявлениям первичного туберкулеза. Но вместе с тем нельзя отрицать возможность их возникновения и в период поздней диссеминации как проявления эндогенной реинфекции; значит, эти поражения могут рассматриваться как вторичные туберкулезные очаги, тем более что они носят все признаки последних: «очаговой» замкнутости, изолированности, относительной доброкачественности, ясно выраженной склонности к циклическому развитию и само-затиханию. Возникновение и развитие костно-суставных поражений протекает, по А. И. Чистовичу, на фоне общей гематогенной диссеминации, когда прогрессирование одного какого-либо очага в кости сочетается с обратным развитием всех остальных проявлений диссеминации как в других участках костного мозга, так и в различных органах. Вместе с тем сформированные очаги могут быть источником последующей «холодной» диссеминации, в особенности при снижении резистентности ткани и общей сопротивляемости организма. Выделение этих поражений в особые очаги «отсева» (Б. М. Хмельницкий), или «спутников» первичного туберкулеза, усложняет дело; проще и правильнее их относить ко вторичным метастатическим очагам.
      Схема развития туберкулеза
      Приведение в одну систему всех известных факторов в отношении возникновения и развития туберкулезного процесса впервые было сделано в 1917 г. Ранке (Ranke), положившим в основу своей теории учение о циклическом развитии туберкулеза (в частности, легочного) и о значении первичного туберкулезного очага (первичный комплекс), который оставляет после себя известную невосприимчивость и повышенную сопротивляемость к реинфекции. Ранке высказал положение, с одной стороны, о хронологической последовательности различных стадий развития туберкулеза, а с другой — о связи патологоанатомических изменений с динамикой биологических состояний, в частности, с аллергией, которой он приписывает известное иммунизирующее влияние. В течении туберкулеза Ранке различает три последовательные стадии развития: образование первичного комплекса, генерализацию и образование очагового органного туберкулеза; каждая из этих стадий соответствует особому типу аллергии — пролиферативной, экссудативной и абортивной.
      Схема Ранке, вначале получившая всеобщее признание, впоследствии подверглась серьезной критике и в настоящее время считается «не
      вполне правильной» (А. И. Абрикосов). Неправильным считают положение о том, что в основе изменения характера туберкулезного процесса лежит лишь смена фаз специфической аллергии. Неправильным считают также предположение об обязательной хронологической последовательности стадий; в частности, вторая стадия в общей картине болезни не находит себе достаточно определенного места. Гематогенная диссемина-шгя считается возможной не только во второй стадии, как полагает Ранке, но также и в третьей из «органного» вторичного туберкулеза, что впоследствии стали относить уже к четвертой стадии образования не вторичных, а как бы третичных очагов. Гюбшман поэтому стал различать только два периода: период первичной инфекции с первичным комплексом и период реинфекции, куда входят все остальные формы; поэтому он и генерализацию делит на раннюю, возникшую в первом периоде, и позднюю, возникшую во втором периоде.
      А. И. Абрикосов, критикуя выдвинутое Ранке понятие о «первичной аллергии», считает, что характер и развитие первичного туберкулеза вначале связаны не со специфической аллергией, а с особенностями реактивного состояния организма неспецифического происхождения; эта мысль высказана А. И. Абрикосовым еще в 1904 г. На основании собственных исследований А. И. Абрикосов выдвинул в 1923 г. свою патологоанатомическую схему, которую он в 1947 г., а затем в 1950 г. несколько уточнил и видоизменил.
      1. Первичный комплекс.
      2. Первичный комплекс с распространением процесса (указываются типы распростра-
      1. Очаговый и фиброзноочаговый туберкулез.
      8. Инфильтративно-пневмонический туберкулез.
      3. Казеозная пневмония.
      4. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
      Характер процесса при всех трех основных приведенных выше формах может протекать с преимущественно продуктивными или преимущественно экссудативными или (иногда при остром милиарном туберкулезе) некротическими тканевыми изменениями. Принято различать:
      СХЕМА А. И. АБРИКОСОВА. Первичный туберкулез легких:
      нения).
      II. Гематогенный туберкулез легких:
      1. Туберкулезный сепсис.
      2. Острый милиарный туберкулез.
      3. Хронический милиарный туберкулез.
      4. Хронический крупноочаговый гематогенный туберкулез взрослых.
      III. Вторичный (послепервичный) туберкулез легких:
      А. Преимущественно продуктивные изменения:
      1. Ацинозная казеозная пневмония
      2. Лобулярная .пневмония
      3. Лобарная пневмония
      Б. Преимущественно экссудативные изменения: казеозная пневмония
      образованием
      Схема А. И. Абрикосова с делением туберкулеза на первичный и вторичный, а также с выделением гематогенных диссеминированных форм принята за основу не только патологами, но и клиницистами, что и получило отражение в схеме А. И. Струкова (1948), по которой первичный туберкулез делится на острый (свежий), подострый и хронический; выделяется гематогенно-диссеминированный и вторичный очаговый туберкулез с подразделениями, принятыми клиницистами-фтизиатрами: фиброзный, инфильтративный и кавернозный.
      Примерно такого же деления придерживается и А. Н. Чистович, который различает: 1) первичный очаг, 2) диссеминированные формы,
      3) локальный, или «органный», внелегочный туберкулез и 4) легочную чахотку.
      Лично я придерживаюсь того же основного деления на первичные и вторичные проявления туберкулеза, при которых гематогенно-диссеминированные формы занимают как бы промежуточное положение. Особенно я считаю полезным для практических целей разделение всех очаговых проявлений на первичные, являющиеся элементами первичного комплекса, и вторичные, возникающие из первичных, но резко отличающиеся от них своим течением. С этой точки зрения интересующие хирургов костные очаги следует рассматривать как вторичные, типа эндогенных реинфектов, имеющих много общего со вторичными легочными очагами как изолированными очаговыми поражениями продуктивного типа без наклонности к генерализации. Возникая, по выражению А. Н. Чисто-вича, на «фоне общей диссеминации» и будучи теснейшим образом связаны с первичным комплексом, костные очаги, в особенности костносуставные заболевания, проявляются и развиваются по большей части как единственная у данного субъекта болезнь, причем элементы первичного комплекса уже потеряли свою активность и отошли на второй план. В таком случае названием «вторичный очаг» мы устанавливаем его непосредственную связь с первичным и ставим его в одинаковое положение со вторичными легочными очагами, имеющими столь важное значение в общей патологии туберкулеза. Вместе с тем такие метастатически возникающие в костном мозгу очаги, являясь вторичными по отношению к первичному легочному комплексу, могут считаться «первичными» в отношении возникновения и развития костно-суставного туберкулезного заболевания.
     
      ПАТОГЕНЕЗ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
      Костно-суставной туберкулез, по современным воззрениям, является одним из местных проявлений общей туберкулезной инфекции. Он характеризуется развитием в костях и суставах вторичного метастатического очага, возникающего в результате гематогенной диссеминации в период ранней или поздней генерализации процесса.
      Первичное возникновение костно-суставного очага можно допустить лишь теоретически при условии непосредственного занесения туберкулезного возбудителя в поврежденные кости или при вскрытии суставов при ранениях. Однако практически такие первичные заражения костей и суставов никем до сих пор не наблюдались. Так, по свидетельству Кончега (Konschegg) на 30 000 ранений Бакай (Вакау) наблюдал 3 случая туберкулезных поражений огнестрельного канала. Мне также известно из не опубликованной еще работы Г. А. Зедгенидзе о том, что при изучении огнестрельных остеомиелитов им были обнаружены в ряде случаев туберкулезные изменения. Но здесь можно говорить не столько о первично возникающем типичном костном фокусе, сколько о вторичном заражении (загрязнении) костной раны. Кроме того, из на-шего повседневного хирургического опыта мы знаем, что искусственного (при операциях) заражения глубоких тканей не наблюдается. В тех елу чаях, когда при вскрытии натечных абсцессов холодный гной попадает на освеженные кости или на мягкие ткани, специфических туберкулезных изменений в этом месте обычно не происходит и в худшем случае дело кончается вульгарным нагноением. О том же творит проделанный опыт так называемой спутотерапии и пиотерапии, когда на месте инъекции туберкулезной мокроты или туберкулезного гноя также развивалась неспецифическая реакция или нагноение без образования туберкулезного очага. Мало вероятным представляется высказанное Кремером и Визе предположение, что частота случаев туберкулезного поражения мелких костей кисти и стопы (spina ventosa) в раннем возрасте связана непосредственно с первичным заражением у ползающих маленьких детей через трещины и ссадины, даже, может быть/ через неповрежденную кожу пальцев, непосредственно связанную лимфатическими путями с фалангами и другими мелкими костями. Во всяком случае, кроме умозрительных соображений, никаких конкретных доказательств в пользу такого предположения не представлено.
      Наконец, патологоанатомические изыскания говорят о том, что на вскрытиях трупов людей, страдавших костным туберкулезом, почти как правило, находят другие (помимо костных) туберкулезные поражения, чаще всего очага первичного комплекса. Только в виде исключения таких остатков первичных поражений не обнаруживают.
      Таким образом, первичные пути заражения и образования первичных туберкулезных костно-суставных очагов в действительности не имеют места, а потому такие поражения нужно рассматривать как вторичные, последовательные, возникающие из существующих уже в организме фокусов преимущественно гематогенным путем и лишь в виде исключения — лимфогенным или контактным.
      Лимфогенный путь допускается главным образом для объяснения особой частоты случаев туберкулезного заболевания грудного отдела позвоночника и близости таких заболеваний к специфическим поражениям легких или средостения [Симон (Simon)]. Этот взгляд, однако, у большинства исследователей не встречает поддержки. Несколько большее значение имеет контактный путь заражения, т. е. прямой переход процесса на кость, что можно наблюдать опять-таки главным образом в грудном отделе, при вторичных заболеваниях ребер и позвонков, приходящих в непосредственное соприкосновение с туберкулезным гноем, проникающим или из плевры, или из натечных абсцессов. Нужно сказать, что такого рода контактные заражения наблюдаются сравнительно редко; они вызывают поражения костей по особому поверхностному, ое-теопериостальному типу, идущему снаружи внутрь (caries superficialis), резко отличающемуся от обычного гематогенного, в громадном большинстве случаев внутрикостного, идущего изнутри к периферии.
      Гематогенный путь заражения костей и суставов представляется основным, почти единственным, приводящим к возникновению из первичного очага вторичных костно-суставных очагов. Эти очаги, весьма типичные по своей форме, развитию и исходам, обладают целым рядом своеобразных особенностей, из которых пять можно считать главными: 1) они возникают и развиваются по преимуществу в детском возрасте, в период усиленного роста костей; 2) протекают большей частью в виде изолированных, одиночных очагов; 3) имеют наклонность к циклическому течению, к самопроизвольному затиханию (но не излечению);
      4) очень часто сопровождаются образованием натечных абсцессов;
      5) приводят к большим анатомическим разрушениям и функциональным нарушениям опорно-двигательного аппарата.
      В общем же костно-суставные формы туберкулеза имеют более спокойный и доброкачественный характер, чем аналогичные вторичного порядка легочные поражения. Это зависит от той почвы, на которой развивается процесс, и от анатомо-физиологических особенностей костносуставного аппарата, а также от тех биопатологических условий, при которых происходит возникновение и развитие костно-суставного туберкулезного фокуса. На этих вопросах мы прежде всего и остановимся.
     
      АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ
      Кости и суставы в своей совокупности представляют особую анатомическую систему органов и тканей, выполняющую опорно-двигательную функцию. Однако, помимо своей главной службы — опор но-двигательной, этот аппарат принимает важное участие в общей жизни организма, в его основных функциях — росте, обмене, кроветворении и в борьбе со всевозможными вредностями, в частности, с туберкулезной инфекцией. С этой точки зрения нас будет интересовать вся система в целом и ее
      органы, где отдельные ткани являются лишь элементами этих органов. Рассмотрим отдельно кости и суставы, а затем их взаимосвязь.
      Кости. Термин «кость» (по-гречески osteon, по-латыни os, множественное число ossa) служит для обозначения и костной ткани как главной опоры человеческого тела, и дельного образования — кости — как органа, в котором костная ткань составляет лишь архитектурную механическую основу — плотный остов, содержащий ряд других тканевых элементов: костный мозг, хрящи, надкостницу. Поэтому в дальнейшем мы будем делать различие между «костной тканью» и «костью» как органом с дополнительным топографическим или структурным определением (плечевая кость, плоская кость и т. д.).
      Все кости человеческого организма в их взаимной связи образуют то, что определяет в основном форму тела, его костяк, или скелет, состоящий из 243 отдельных костей, распределяемых по топографическому признаку на кости головы, туловища, конечностей. Вместе с тем по своему строению кости делятся на трубчатые и губчатые, в зависимости от преобладания двух структурных типов костной ткани: губчатой, или спонгиозной, и пластинчатой, компактной, образующей трубчатую кость с костномозговой полостью. Переходным типом являются плоские или, точнее говоря, плоско-губчатые, содержащие между двумя пластинками компактной кости губчатую прослойку.
      Г у б ч а т ы е кости имеют наиболее простое строение и представляют собой небольшие овальные или круглые образования (тарзальные, кар-пальные кости), состоящие в основном из решетки костных балок, которые образуют различной формы многочисленные ячейки, заполненные костным мозгом; с поверхности губчатая кость уплотняется, образуя пограничную пластинку костного вещества, имеющую более компактное строение. В плоских костях внутренний губчатый слой значительно уменьшен за счет утолщения двух поверхностей, состоящих из компактного вещества (кости черепа, ребра, грудина). Более сложное строение имеет лопатка и кости таза, которые являются в основном плоскими костями, но вместе с тем содержат в отдельных частях (тело подвздошной кости) значительное скопление губчатого вещества. Позвонки, являясь в основной передней своей части (тело позвонка) типичной губчатой костью, в задних отделах (в дужках и отростках) имеют скорее характер плоских костей; между позвонками проложены хрящевые диски.
      Трубчатые кости имеют наиболее сложное строение. Центр кости, ее средняя часть, состоит из плотного остова, из компактной пластинчатой костной ткани, образующей настоящую трубку (рис. 22), заполненную костным мозгом (костномозговой канал), а проксимальные и дистальные отделы (суставные концы) образуют утолщения, состоящие из губчатого вещества, уплотненного с поверхности до степени компактной пластинки. Наибольшую плотность и гладкость эта поверхностная пластинка приобретает на концах костей, образующих сустав, или, как говорят, на суставных концах костей, которые сверху покрыты гиалиновым хрящом, играющим важную роль в физиологии и патологии сустава. В растущем организме в толще губчатого вещества трубчатых костей
      Рис. 22. Отрезок трубчатой кости. Плотное и губчатое вещество костей; костномозговая полость, продольные гаверсовы каналы и косо-поперечные — фолькмановы (по Воробьеву).
      располагаются пластинки росткового хряща, хорошо видимого на продольных распилах и на рентгеновских снимках, отделяющие концевое костное ядро от остальной кости, т. е. эпифиз от диафиза. Эпифиз и диафиз — это названия, определяющие положение того или иного отдела кости по отношению к ростковой зоне (с греческого fuein — расти, epi — вне, dia — через, между; отсюда диафиз — между-ростковая зона, эпифиз — за пределами зоны роста, нарост) (рис. 23). Кроме того, выделяется промежуточная зона, так называемый метафиз, т. е. губчатый отдел кости, располагающийся по другую сторону росткового хряща от эпифиза, на границе с диафизом. Это и есть ростковая зона кости в собственном смысле слова, поскольку здесь происходит аппозиционное разрастание кости, ее наслаивание, определяющее продольный рост. Энергия продольного роста различна в разных костях и в разных отделах костей, что было уточнено в нашем институте опытами на щенках В. С. Геликоновой с контрольными металлическими щтифтами (рис. 24). У человека к моменту окончания роста, примерно К 16 — 20 годам, ростковый хрящ исчезает, и оба суставных отдела — эпифиз и метафиз — сливаются в общую эпи-метафизарную массу с губчатым строением.
      Надкостниц а, которая покрывает трубчатую кость снаружи, имеет наибольшую толщину в среднем отделе, в области диафиза, и по-степедао истончается в эпи-метафизарных отделах. Она состоит из двух слоев .= наружного и внутреннею. Наружный слой (tunica adventitia) построен из грубых коллагенных пучков, переходящих на местах прикрепления мышц и связок в сухожильные пучки последних; в наружном слое проходят кровеносные сосуды, питающие кость, а также сеть лимфатических сосудов и нервов. Внутренний слой (tunica fibro-elastica) состоит из тонких коллагенных волокон и главным образом из продольных эластических волокон; в этом слое находятся многочисленные камбиальные клетки, переходящие в остеобласты, которые у молодых субъектов образуют пограничный камбиальный слой, обеспечивающий поперечный рост, утолщение кости. Связана надкостница с костью неодинаково: в одних местах рыхло при помощи почти одних сосудов, проникающих из нее в костные каналы, в других — более прочно при помощи пучков коллагенных «прободающих», так называемых шарпеевских, волокон, внедряющихся из внутреннего слоя надкостницы в вещество кости (рис. 25).
      Сосуды, снабжающие трубчатую кость кровью, делятся на диафизарные, среди которых выделяется главный питающий ствол (a. nutritia), входящий через foramen nutritiae примерно по середине кости и разветвляющийся в обе стороны, затем метафизарные и эпифизарные, причем максимум кровоснабжения имеется в области ростковой зоны, куда подходят ветви из всех трех систем. Кроме того, к диафизарным сосудам относятся многочисленные периостальные, пронизывающие кортикальный слой снаружи внутрь по фслькмановым каналам и распределяющиеся в пластинчатой кости по продольным гаверсовым каналам. Начинаясь и заканчиваясь в упомянутом выше сплетении наружного слоя надкостницы, эти сосуды служат для снабжения самой кости (остеонные сосуды), причем своими боковыми веточками они связываются с сосудами костного мозга, который основную массу своей крови получает через систему главного питающего ствола (a. nutriltiae). Нервы, образующие в наружном слое надкостницы сплетение, состоящее из мякотных и безмякотных волокон и рецепторных окончаний, проникают по ходу сосудов (в виде сосудистых сплетений) в толщу кости и в костный мозг.
      Обнаружить в костном мозгу морфологическим путем особые нервные окончания, играющие роль интерорецепторов, нам не удалось; однако их присутствие установлено при помощи специальных физиологических опытов, произведенных в лаборатории акад. К. М. Быкова, о чем будет сказано в разделе о роли нервной системы-в патогенезе костно-суставного туберкулеза.
      Костный мозг заполняет внутреннюю часть кости; у молодых субъектов в ячейках губчатого вещества находится красный костный мозг, активный, богатый клеточными миэлоидными элементами, а в костномозговом канале трубчатого Отдела — желтый, жировой, инактив-ный костный мозг. С возрастом красный костный мозг постепенно замещается желтым. Губчатые отделы с их красным костным мозгом являются местом кроветворения и наибольшей биологической активности в борьбе с болезнетворными агентами, что связано также с особенностями строения мозга. Основу строения красного костного мозга составляет густая сеть кровеносных капилляров, вокруг которых располагается ретикулярная соединительная ткань, образующая широкопетлистое сплетение с большим количеством полостей, заполненных свободными клеточными элементами костного мозга — эритробластами и мизлобластами — с их переходными формами к эритроцитам и лейкоцитам (рис. 26).
      Узкие артериальные капилляры переходят в тонкостенные венозные синусы (синусоиды), которые сливаются в широкую центральную вену, сопровождающую артерии. Эндотелий еинуеоидов обладает качеством окружающей ретикулярной ткани, как бы уподобляясь ей своими свойствами поглощать находящиеся в крови посторонние вещества — коллоиды, краски, тушь и в особенности бактерии, причем эндотелиальные клетки еинуеоидов способны округляться и превращаться в макрофаги. Замедление тока крови в синусоидах содействует поглощению бактерий, а особая тонкостенность — проникновению (иммиграции) кровяных элементов в кровяное русло. Ретикуло-зндотелиальной системе костного мозга приписывается важная роль в иммуногенезе.
      В биологическом отношении костная ткань обладает, с одной стороны, исключительной плотностью и стабильностью, а с другой — значительной изменчивостью и лабильностью, большой приспособляемостью к механическим, функциональным и патологическим воздействиям. Наибольшее значение для нас имеет наклонность гости, с одной стороны, к изменению-своей плотности-в сторону разрежения (остеопороз),
      растворения (остеолиз) и даже разрушения (деструкция), а с Другой — к устойчивости и ярко выраженной способности к восстановлению, регенерации и репарации. Наибольшей устойчивостью во всех отношениях и наиболее ярко выраженной регенеративной способностью обладает пластинчатая компактная костная ткань в области диафизов. Губчатые отделы кости, менее устойчивые к механическим воздействиям, обладают менее выраженной регенеративной способностью и легче поддаются патологическим изменениям, что связано с типом строения костных балок (рис. 27) и с особенностями находящегося здесь костного мозга.
      Надкостница играет весьма важную роль в жизни кости. Ее главное значение заключается в отграничении, формировании и сохранении кости как органа, а также в осуществлении питания и тесной связи с окружающими мягкими тканями, что является важнейшим условием жизни и развития кости. Вместе с тем исключительное значение приписывается остеогенной функции надкостницы, ее способности к восстановлению разрушенной костной ткани. Однако столь исключительное остеогенное значение надкостницы, невидимому, несколько преувеличивается, ибо замещение костной ткани с успехом совершается и без надкостницы, в чем мы постоянно убеждаемся, ¦наблюдая заживление больших дефектов, остающихся в костях после иссечения трансплантатов вместе с надкостницей.
      Костный мозг, заполняющий костномозговой канал и все внутренние промежутки между костными балками, сам по себе также не оказывает решающего влияния на регенерацию кости, но вместе с тем бросается в глаза регенераторная способность самого костного мозга, его огромная восстановительная роль при повреждениях и заболеваниях костей. Так, в проведенных у нас в институте интересных опытах В. А. Молчановой полное удаление костного мозга из всего диафиза в эксперименте на щенках не только не отразилось на развитии и росте кости, но даже как-бы способствовало повышению остеогенеза, так как приводило к быстрому заполнению костно-мозгового канала новообразованной костной тканью (рис. 28). Точно так же мы знаем, что после болезней, вызвавших местное перерождение (жировое, слизистое, фиброзное) костного мозга, последний сравнительно скоро восстанавливается и приобретает прежний вид, если устранены причины болезни.
      Здесь необходимо еще раз подчеркнуть различие красного и желтого костного мозга, которые совершенно между собой не сходны и по своим морфологическим и биологическим свойствам даже как бы противоположны. Красный мозг миэлоидный, или, как его называют, гемобластический, представляющий собой орган кроветворения, заполняющий губчатые отделы эпи-метафизов, биологически весьма активен, в то время как желтый, заполняющий трубчатый отдел, костномозговой какал в собственном смысле слова, можно считать инактивным и аре-активным. В особенности велико это различие в отношении к инфекциям. Воспалительные заболевания костей (оститы) и костного мозга (остео-миэлиты) наблюдаются главным образом в детском возрасте и по преимуществу в периферических отделах длинных трубчатых костей с губчатым строением и красным костным мозгом. Нередко наблюдаемые разлитые поражения костного мозга диафизов при гематогенном остеомиэлите у детей связаны с некоторой сенсибилизацией этих отделов к острогнойной инфекции. Опыт Великой Отечественной войны показал, что у взрослых совершенно здоровых людей желтый костный мозг в трубчатых отделах повреждаемых костей обладает огромной сопротивляемостью (ареактивно-стью) к занесенной извне гнойной инфекции при так называемых раневых остео-миэлитах, что породило представление о неспособности костного мозга к воспалению (И. В. Давыдовский), в то время как красный костный мозг, располагающийся в губчатых отделах костей, в большей степени склонен к воспалительным изменениям. Еще с большей отчетливостью эта разница сказывается в отношении туберкулезной инфекции, которая развивается почти исключительно в эпи-мета-
     
      жировая подушка крыловидных связок коленного сустава (plicae alares), находящаяся в непосредственной связи с туберкулезно измененной синовиальной оболочкой при специфических артритах, но никогда не поражающаяся туберкулезом, в чем мы постоянно убеждаемся при резекциях туберкулезных суставов.
      Необходимо также уточнить представление о значении эпифиза, который, повидимому, играет не остеогенную, как об этом нередко говорится, а скорее буферную роль в отношении к ростковому эпифизарному хрящу. Последний в свою очередь оказывает не только созидательное, но к стимулирующее влияние на рост кости в метафизарном и даже в диа-физарных отделах (интерстициальный рост кости). Обращает на себя внимание громадная зависимость функции росткового хряща (рис. 29) от изменений, происходящих в эпифизах, от кровоснабжения ростковой зоны и от влияния на последнюю токсических воздействий. Эта зависимость при различного рода воспалительных изменениях выражается в нарушении продольного роста кости: ов начальном периоде и при умеренном воспалении — в удлинении, а в дальнейшем и при разрушении — в отставании роста и атрофии кости. Длительное существование в суставе туберкулезных изменений, а также наличие туберкулезных фокусов вблизи росткового хряща угнетают ростковую функцию; при экономном удалении их, без повреждения росткового хряща и с сохранением его нормального питания, функция роста восстанавливается.
      Все эти наблюдения приводят к признанию необходимости перенесения центра нашего внимания с изучения кости как ткани на изучение кости как органа. Всякая кость представляет собой как бы биологическую систему, все части которой находятся в строгом равновесии, которое поддерживается своеобразным внутрикостным обменом, регулируемым нервной системой. Нормальная костная ткань может жить и развиваться только как часть костного органа, как его опорная ткань. Всякое травматическое или патологическое нарушение целости кости выводит из равновесия всю систему, весь орган, который отвечает разнообразными энергичными реакциями, направленными к возможно быстрому восстановлению биологической целости кости путем замещения дефектов и нейтрализации вредностей посредством отграничения патологических очагов. Кости играют важную роль в минеральном обмене организма, представляя собой депо кальция. Вместе с тем кости — ответственный орган кроветворения; кроме того, в кости, как в органе, развертываются также сложные иммунобиологические реакции — повышение или понижение явлений восприимчивости и устойчивости, смена которых характеризует различные фазы развития болезни. Необходимо при этом учитывать и регулирующую роль центральной нервной системы.
      Для более полного понимания развития заболеваний костей необходимо их рассматривать во взаимной связи с заболеваниями суставов, ибо очаги, возникающие в эпи-метафизарных отделах костей, часто переходят на сустав, наоборот, процессы, возникшие в суставах, нередко распространяются на суставные отделы костей. С этой точки зрения необходимо выяснить и анатомо-функциональные особенности суставов.
      Суставы. Различают два вида соединения костей между собой: 1) синартрозы (сращения) при помощи соединительной (синдесмозы) или хрящевой (синхондрозы) ткани без щелей, без подвижности или с ограниченными качательными движениями и 2) диартрозы (сочленения) с образованием замкнутой полости, шаровидной суставной поверхностью и значительной подвижностью; такие соединения носят название истинных суставов. Различают также тюлусуставы с образованием небольшой щели и с плоскими суставными поверхностями с малой подвижностью, а при непосредственном костном сращении говорят о синостозе.
      Наибольшее значение как в физиологическом, так и в патологическом отношении имеют крупные суставы, соединяющие длинные трубчатые кости конечности между собой и с туловищем.
      Истинный сустав, или сочленение (articulus), представляет собой анатомическое образование, состоящее из суставных концов костей, покрытых покровными хрящами и одевающей суставные концы суставной капсулой, образующей герметически замкнутую полость сустава. Укрепляется сустав связочным аппаратом и мышцами.
      Суставной кон-ец кости — эпифиз, построенный из мягкой и сочной губчатой ткани, обладает меньшей регенеративной способностью
      и меньшей сопротивляемостью к инфекции по сравнению с трубчатой костью. Его поверхностный внутрисуставной слой, располагающийся под хрящом, так называемая субховдральная пластинка, имеет все свойства пластинчатой костной ткани, тонкой и очень плотной. Она хорошо видна на рентгеновских снимках как пограничная замыкающая пластинка, которая особенно резко выделяется при остеопорозе. Субхондральная пластинка обладает большой сопротивляемостью к травме и к инфекции и служит хорошей защитой против распространения инфекции как из сустава на суставной конец кости, так и обратно — с кости на сустав.
      Покровный хрящ, тесно связанный с пограничной (субхон-дральной) костной пластинкой и в значительной мере питающийся от нее, представляется в виде гладкой голубовато-белой блестящей поверхности строго геометрической формы, с гармоничными очертаниями, определяющими характер подвижности суставных концов, чему содействует также клейкая смазочная синовиальная жидкость. Покровный гиалиновый хрящ, бессосудистый, однородный и плотный, обладает большой упругостью- и большой устойчивостью к механическим воздействиям, что в известной степени связано с его строением. Его клеточные элементы располагаются в четыре слоя: 1) «поверхностно-плоские, 2) средние, переходящие, .кругловатые, 3) внутренние клетки радиальной зоны и придает ей с поверхности гладкий вид (рис. 30). Вместе с тем гиалиновый хрящ обладает большой сопротивляемостью к туберкулезной инфекции, образуя как бы настоящий «барьер» для проникновения последней в сустав со стороны кости. Покровный хрящ, как мы говорим, несет барьерную службу. Первичное туберкулезное воспаление покровного хряща не наблюдается, вторичное же вовлечение его в воспалительный процесс встречается очень часто. Для первичного поражения покровного хряща характерны хронические дегенеративные изменения.
      Рис. 31. Синовиальная оболочка. Поперечный срез.
      Рисунок с натуры.
      Суставная сумка состоит из двух слоев — наружного, фиброзного (stratum fibrosum), и внутреннего синовиального (stratum syno-viale). Наружный фиброзный слой, представляющий продолжение надкостницы, образован плотными сухожильного типа волокнами и играет очень большую механическую роль в отношении укрепления сустава, но сравнительно малую, скорее пассивную биологическую роль при развитии воспалительных явлений. Внутренний синовиальный слой (синовиальная оболочка), более богатый клетками, чем фиброзный, обладает меньшей механической, но большей биологической устойчивостью и наибольшей активностью в борьбе с инфекцией. В синовиальной оболочке {рис. 31) также различают два слоя: а) поверхностный, более или менее рыхлый, соединительнотканный, богатый сосудами, легко реагирующий на всякого рода инфекционное начало, и б) глубокий, внутренний, тонкий и более плотный, хрящевидною характера (дериват хрящевой ткани), бедно снабженный сосудами и более устойчивый к инфекции (рис. 32 и 33). Хондроидного типа клетки с короткими отростками и двумя-тремя вакуолями, распространяясь по поверхности, отграничивают суставную полость; при воспалительных состояниях сустава эти клетки усиленно размножаются, располагаясь по поверхности очень плотным слоем (А. А. Заварзин). В некоторых местах, в особенности по краям сочленовных поверхностей, синовиальная оболочка образует вдающиеся в сустав ворсинки и выступы, покровные клетки которых, плотно примыкая друг к другу, приобретают вид эпителиальных. Во многих местах синовиальная оболочка образует большие складки и морщины. Кровеносные сосуды располагаются в наружном рыхлом слое, откуда они, проникая во внутренний слой и в ворсинки, образуют густую капиллярную сеть (рис. 34а).
      Рис. 32. Синовиальная оболочка.
      Поперечный срез (по Щелкунову).
      Лимфатические сосуды лежат непосредственно под эпителиальными клетками во внутреннем слое. Нервы располагаются главным образом в наружном слое синовиальной оболочки, образуя многочисленные концевые аппараты (А. А. Заварзин), имеющие вид древовидных разветвлений концевых сетей (рис. 346).
      Выстлав внутреннюю поверхность капсулы, синовиальная оболочка перегибается через костно-суставной хрящ, образуя краевую кайму,, имеющую не только важное значение для питания, но и способствующую распространению воспалительных изменений (М. М. Дитерихс).
      Суставная полость в норме заполнена сравнительно небат:-шим количеством синовиальной жидкости, обладающей большой вязкостью и являющейся в известной степени питательной средой для бес-сосудистого покровного хряща. При патологических состояниях суставная полость переполняется воспалительным экссудатом, содержащим различного рода токсические вещества и патологические продукты обмена. Это неблагоприятно влияет на хрящ, который при слабых, но длительных воздействиях подвергается перерождению (при артрозе), а в острых и тяжелых случаях — разрушению (при артрите). Нужно иметь в виду что об артрите, т. е. о воспалении сустава, можно говорить лишь г случаях, когда имеются признаки воспаления синовиальной оболочки: без синовита нет артрита. В дальнейшем процесс может захватить хрящи »
      Рис. 33. Синовиальная оболочка.
      А — наружная (фиброзная) часть синовиальной оболочки; а — фибробласты; б — гистиоциты; в — прекапиллярное пространство; Б — поверхностный слой клеток с подлежащими мезенхимными элементами. Иммерсия (по Щелкунову).
      поверхность костей. (В тех случаях, когда воспалительный процесс начался в кости и переходит на сустав, прежде всего и обязательно он захватывает синовиальную оболочку.
      Реакции синовиальной оболочки и хряща на воспаление различны и весьма показательны. Синовиальная оболочка всегда принимает активное участие в воспалительном процессе, а хрящ по большей части остается пассивным. Так, при острогнойной инфекции на синовиальной оболочке преобладает экссудация и инфильтрация с гнойным расплавлением (флегмонозные явления), при туберкулезе — пролиферация и казеозный некроз. Хрящ при гнойной инфекции как бы тает, растворяется под влиянием протеолитических ферментов, что приводит к последующему сращению обнажившихся костных поверхностей, к анкилозу, тогда как при туберкулезе покровный хрящ разъедается лишь частично, полностью не исчезает, благодаря чему анкилоз наблюдается при этом лишь в виде исключения.
      Наконец, необходимо отметить, что туберкулезный процесс, скрыто возникающий и вяло текущий в кости (по Штеру), при распространении и контактном переходе на синовиальную оболочку сразу изменяет свой спокойный характер и приобретает значительную активность, как бы получая новые стимулы к росту, вызывающему весьма яркую воспалительную реакцию со стороны синовиальной оболочки и окружающих ее мягких тканей. Это свидетельствует об особом значении среды или почы, на которой развивается туберкулез: один и тот же процесс в одном и том же месте на костях и на синовиальной оболочке протекает совершенно по-разному. Это как бы два процесса — инактивный и активный, скрытый и явный, спокойный и бурный, изолированный и прогрессирующий.
      Первичное поражение хряща характерно для дегенеративных процессов, для развития так называемых артрозов, связанных с хроническими изменениями питания хряща после перенесенной травмы и инфекции и в особенности при нарушении обмена возрастного конституционального или эндокринного происхождения. Это свидетельствует о том, что суставы, помимо своей специальной двигательной функции, участвуют также в общей жизни организма и чутко реагируют на всякие изменения в обмене веществ, в особенности на нарушения белкового обмена. На суставе с особой яркостью сказываются также всякого рода аллергические состояния и общие изменения; отсюда — частота полиартритов, ревматических, токсических, обменных, в частности, дегенеративного порядка,
      Рис. 34а. Сосуды сино- Рис. 346. Концевые нервные аппараты, заложенные в виальной оболочки. синовиальном слое суставов кошки (по В. В. Иванову).
      так называемых деформирующих артрозов. Вместе с тем повышенная чувствительность синовиальной оболочки к инфекционному началу вызывает яркую местную воспалительную реакцию, которая как первый симптом отражает изменения в общем состоянии, что свидетельствует о тесной связи сустава со всеми частями организма, осуществляемой при посредстве широкой сети лимфатических и кровеносных сосудов, а также нервных элементов, расположенных в синовиальной оболочке. Наконец, следует отметить своеобразную реакцию суставного отдела кости на туберкулезные воспалительные изменения синовиальной оболочки, сказывающуюся ранним развитием разлитого разрежения балочной сети губчатого вещества кости, так называемого остеопороз а, что служит ди-ференциальным отличием суставных поражений от внесуставных, внутри-костных изолированных очагов, при которых диффузный остеопороз не бывает. Мы считаем, что столь часто наблюдаемый при туберкулезном поражении суставов остеопороз эпи-метафизарных отделов кости возникает рефлекторным путем и должен рассматриваться как нейротрофиче-ская реакция кости на воспаление синовиальной оболочки.
      Позвоночник. Особую анатомо-физиологическую систему представляет собой позвоночник, т. е. колонна из 25 позвонков (включая крестец), подвижно соединенных между собой спереди межпозвонковыми хрящевыми дисками, а сзади — межпозвонковыми суставами. Передний отдел каждого позвонка, его тело, представляется массивным дискообразным (коротким и широким) образованием, построенным из губчатого, спонги-озного вещества, а задний (дужки и отростки) — по типу плоских костей. Такая разница в строении, связанная с различием в функциональной нагрузке, ведет к тому, что в громадном большинстве случаев воспалительные заболевания (спондилиты), в частности, туберкулезные, начинаются в губчатом отделе, в телах позвонков, тогда как задние отделы бывают поражены исключительно редко. Процессы, возникающие в телах позвонков, ведут к ослаблению их устойчивости, к размягчению и разрушению, что в свою очередь приводит к сдавлению передних отделов, их клиновидному спадению и искривлению пораженных отделов позвоночника. Кроме того, воспалительный процесс, выходя за пределы тел позвонков, вызывает изменения в окружающих тканях: а) в спинном мозгу, расположенном позади тел позвонков в позвоночном канале, чем обусловливаются спинномозговые расстройства; б) в межпозвонковых хрящевых дисках, в особенности в их пульпозном ядре; в) в мягких тканях, в которых при туберкулезе часто образуются натечные абсцессы. Первичное воспаление хрящевых дисков почти никогда не наблюдается (исключение составляют послетифозные дисциты), вторично же оно встречается особенно часто, причем диски разрушаются подобно тому, как это имеет место и в суставах, где покровный хрящ первично также не поражается. Первично межпозвонковый диск очень часто подвергается не воспалительным, а дегенеративным изменениям, приводящим к обезображивающим, деформирующим спондилитам или, точнее говоря, спондило-зам. Что касается межпозвонковых мелких суставов, то они очень редко вовлекаются в воспалительный процесс, чаще же в них развиваются хронические дегенеративные изменения, захватывающие почти все суставы и приводящие к резкому ограничению подвижности и «одеревенению» позвоночника — к анкилозирующему спондилартрозу (болезнь В. М. Бехтерева).
     
      ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
      Для возникновения костно-суставного- туберкулеза необходимо, как уже говорилось, известное соотношение экзогенных и эндогенных факторов, определяющих вместе с тем своеобразие проявлений, течения и исходов этих очагов. К экзогенным факторам нужно отнести прежде всего самый агент, количество и качество туберкулезных палочек, а также влияние внешней среды, которые оказывают содействие или противодействие внедрению и развитию инфекции в организме. К эндогенным же факторам относятся внутренние свойства самого организма и его отдельных тканей, в особенности устойчивость или восприимчивость их к туберкулезным палочкам. Учитывая все эти факторы синтетически, в их взаимосвязи и взаимодействии в целостном организме больного, необходимо учесть их общее и местное значение. Основной предпосылкой является наше представление о костно-суставном туберкулезном заболевании как о вторичном, метастатическом очаге, для возникновения которого необходимо образование первичного железисто-легочного комплекса как следствия внедрения в организм агента — туберкулезной палочки. Поэтому, говоря о костно-суставном поражении, мы должны иметь в виду наличие и состояние первичного железисто-легочного очага, его стадию, активность и распространенность, что накладывает свой отпечаток на характер проявлений и вторичного поражения в костях и суставах.
      Агент и эндогенные факторы. Отмеченные выше своеобразные особенности костных фокусов, их сравнительная доброкачественность, ярко выраженная наклонность к изолированному развитию и отграничению, а также крайняя редкость сопутствующих активных поражений легких и других внутренних органов позволяют ставить вопрос о связи этих особенностей со свойствами самого агента, его вирулентностью и патогенностью.
      В главе о возбудителе мы уже отметили, что при простом бактерио-скопическом исследовании мазков холодного гноя крайне редко обнаруживаются туберкулезные палочки, почему и было высказано предположение о нетоксической, небактериальной природе костных очагов, что давно уже было опровергнуто более тщательными исследованиями с применением методики обогащения и прививок животным (3. И. Духанова). Последующие исследования с применением более совершенных методов выделения чистых культур туберкулезных палочек по способу Левен-штейна и Сумийоши (Lowenstein и Soumiyoschi) в модификации Гона, проведенные в нашем институте А. Н. Советовой, М. Н. Валькер, А. А. Городковой и Н. М. Соколовой, показали наличие туберкулезных палочек в гною натечных абсцессов костнотуберкулезных больных в среднем в 70% случаев, а с прививкой на животных — в 90%. Введенный в последнее время в практику наших исследований метод обогащения при помощи «флотации» показал, что и бактериоскопически туберкулезные палочки могут быть обнаружены в 60% случаев (Н. М. Соколова). Вместе с тем туберкулезная палочка постоянно обнаруживалась и на хорошо изготовленных срезах кусочков тканей, добытых при операциях и на вскрытиях. Отсюда следует, что почти при всех опытах на животных, в двух третях случаев при посевах и при применении флотационного метода в гною и в тканях у костнотуберкулезных больных обнаруживаются туберкулезные палочки, причем в самое последнее время нами с несомненностью установлено, что чем активнее процесс, тем чаще и в большем количестве обнаруживаются туберкулезные палочки в мазках и тем быстрее идет их рост на питательных средах. Этим в известной степени разрешается количественная сторона вопроса.
      Качественная сторона, т. е. различная вирулентность палочек, определялась по их патогенным свойствам, обнаруживаемым при заражении животных, при так называемом типировании туберкулезных палочек. Выше уже приводились литературные данные о частоте определения различных типов туберкулезных палочек, из которых было видно, что typus bovinus чаще обнаруживается в молодом возрасте при хирургических формах туберкулеза, при абдоминальном и железистом, реже — при костно-суставном. Так, по английским данным Гриффитса, на 476 случаев костно-суставного туберкулеза typus bo-vinus обнаружен у больных до 5 лет в 28,7% случаев, от 6 до 10 лет — в 23,1%, от 10 до 15 лет — в 9,6% и старше 16 лет — в 6,4%. Однако тщательно проведенное в нашем институте изучение типов культур туберкулезных палочек с применением интравенозных, интраплевральных, интрамениигеальных методов заражения кроликов показало, что процент штаммов бычьего туберкулеза достигает всего лишь четырех (Н. М. Соколова). Не удались наши попытки установить в гною натечных абсцессов наличие некислотоупорных видов палочек и зерен Муха (Much), обнаруживаемых обычно в лимфатических узлах и плевральных экссудатах.
      Таким образом, данные об особых свойствах агента при костном туберкулезе, отличных от легочного и других форм, пока не получили подтверждения. Произведенные в нашей лаборатории специальные исследования П. Н. Кашкина об изменении резистентности штаммов туберкулезных палочек, выделенных от больных с костным туберкулезом, также не дали определенных результатов. Повидимому, в пределах доступных нам методов исследования и по морфологическим, и по биологическим свойствам палочка «костная» и «легочная» неразличимы. Некоторые авторы говорят об особых якобы «остеотропных» свойствах туберкулезных палочек пии костном туберкулезе, чем стараются подчеркнуть столь часто наблюдаемое избирательное поражение костной системы туберкулезом в случаях множественных костнотуберкулезных поражений. Так, в опытах Р, Т. Баума (Киев, 1940) туберкулезные палочки, выделенные из промывных вод желудка костнотуберкулезных детей и привитые животным, дали преимущественное поражение костной системы. Однако при наших экспериментальных работах заражение животных культурами туберкулезных палочек, выделенными из гноя костнотуберкулезных больных, не давало системного распространения процесса по костям. Напротив, костные поражения часто возникали при заражении стандартным штаммом Валле (Valle), если последний вводился в селезенку (А. Н. Чистович, И. С. Виноградов). Следовательно, причина преимущественного поражения костной системы лежит, повидимому, не в типовых или видовых свойствах туберкулезных палочек, а в их особых функциональных состояниях, пока нам неизвестных, но главное — в особенностях реактив ных свойств самой костной ткани и ее рецепторов, на которые попадают палочки, что связано уже с вопросом иммунитета и аллергии.
      И м м у н о б и о л о г и ч е с к и й фактор должен учитываться в качестве одного из важнейших условий возникновения и развития костносуставного туберкулеза. Им в значительной степени определяется возможность для первичного и вторичного заражения, а также характер последующего течения процесса — доброкачественного или злокачественного. Мы уже видели, что первоисточником метастазирования туберкулеза в кость является первичный комплекс, который оказывает свое иммунизирующее влияние на ткани, повышая их устойчивость к реинфекции. Но вместе с тем возникающие при этом изменения в реактивности могут иногда создавать состояние повышенной восприимчивости, местной гиперсенсибилизации, способствующей развитию вторичных туберкулезных очагов. Нужно иметь в виду, что в эксперименте повышенная чувствительность к тому или иному виду раздражителей может быть вызвана искусственно, по методу Артюса (Artus, 1903), когда у кролика, сенсибилизированного повторным впрыскиванием лошадиной сыворотки, при введении под кожу так называемой разрешающей дозы той же сыворотки появляется отек и некроз мягких тканей. При помощи такого «феномена Артюса» Я. А. Раппопорту удалось вызвать у предварительно иммунизированного животного местный туберкулезный очаг на коже, а А. Н. Чистовичу (у нас в институте) — на суставах. Вместе с тем возникающий у человека местный очаг в свою очередь создает вокруг себя и в близлежащих тканях, а может быть, и в более отдаленных участках, связанных с ним лимфотоком, особого рода «зоны гиперсенсибилизации», содействующие распространению процесса и появлению некоторых осложнений. В частности, так можно истолковать появление различного рода перифокальных изменений, неспецифических изменений сустава при изолированных оститах, а может быть, и возникновение натечных абсцессов, о чем мы уже говорили выше.
      Здесь, несомненно, следует учитывать и нейротрофический фактор, оказывающий свое влияние как через посредство нервных элементов, вовлекаемых в сферу местных патологических изменений, так и путем рефлекторных воздействий.
      Конституция больного, понимаемая как проявление индивидуальных особенностей целостного организма в смысле его функциональной устойчивости и реактивности, несомненно, имеет значение, однако нельзя утверждать, что она оказывает прямое влияние на возникновение местного туберкулезного очага в костях и суставах.
      Наследственный фактор в проблеме костно-суставного туберкулеза играет незначительную роль. Семейного предрасположения к подобного рода заболеваниям обычно не наблюдается, и если оно встречается, то как исключение. Точно так же нельзя установить закономерной связи возникновения костных поражений у детей, родители которых страдают легочным туберкулезом. Из анамнестических данных, а также из материалов диспансерного обследования больных туберкулезом влияние наследственности устанавливается примерно у 15 — 20% всех костнотуберкулезных больных, причем здесь, как и при заражении легочным туберкулезом, главную роль играет непосредственное заражение детей от родителей, больных открытой формой туберкулеза. В этом отношении значительно большее значение имеет внутрисемейный или внутрикомнат-ный контакт с бациллярными больными, что, по нашим последним данным, имело место у 23,3% обследованных костнотуберкулезных больных (Е. Г. Минаева).
      Травма и другие факторы внешней среды. В повседневной жизни травме обычно придают первенствующее значение в возникновении костного туберкулеза, в действительности же при тщательных опросах больных такую связь, обычно отдаленную, можно установить не более чем у 20% всех заболевших; следовательно, у подавляющего большинства больных ни непосредственной, ни отдаленной связи заболевания с травмой установить нельзя. Вместе с тем тяжелая й глубокая травма (переломы, вывихи, дисторзии) значительно реже отмечается в анамнезе костнотуберкулезных больных, чем более легкая и поверхностная. Теоретически травма может содействовать возникновению туберкулезного процесса, во-первых, потому, что она может открыть путь для выхождения туберкулезных палочек из кровеносного русла в ткани при разрыве ccctzob. во-вторых, потому, что она может ослабить сопротивляемость ж реактивность повреждаемых тканей и, наконец, потому, что она может нарушить образовавшийся барьер, уже существующий в отношении лоьътого очага. С этой точки зрения различают три формы травматиче-:х:го воздействия на возникновение туберкулеза: 1) инфицирующую, .являющуюся непосредственной причиной возникновения первичного очага. 2) локализирующую, создающую locus minoris resistentiae поврежденной ткани, и 3) мобилизующую, содействующую выявлению скрытого очага и обострению спокойно текущего.
      Возникновение первичных очагов в костях возможно в двух первых формах, что получило некоторое обоснование в экспериментах Н. И. Петрова (1902), которому удавалось вызвать костный туберкулез лишь при значительной травме, наносимой животным, которым за несколько часов до того внутривенно вводилась взвесь туберкулезных палочек.
      Однако клинические наблюдения с этим не согласуются. Так, произведенные Брока (Вгоса, 1913) наблюдения в течение года за 500 детьми, пострадавшими от разного рода травм, не обнаружили у них возникновения костнотуберкулезных очагов. Аналогичные наблюдения были проведены Ф. А. Копыловым (1939), который показал, что на 500 детей, поступивших с различными травмами в детскую больницу имени Раух-фуса (Ленинград) в течение 1935 — 1936 гг., по прошествии года ни один из пострадавших детей не заболел костно-суставным туберкулезом. Автор, суммируя свои наблюдения с данными Брока, делает вывод, что «травма костно-суставного аппарата если и может повлечь за собой развитие костно-суставного туберкулеза, то реже, чем в отношении 1 : 1 000. Т. П. Краснобаев приводит данные Деллингера (Zellinger, 1925), где на 85 000 зарегистрированных производственных травм только в 2 слу-: чаях можно было установить непосредственную связь их с развитием костно-суставного туберкулеза. Убедительными также являются замечания Ланге (Lange), что в ортопедической практике столь часто наносимая травма при исправлении косолапости и различного рода контрактур не вызывает в последующем туберкулеза. О том же говорят и наши собственные многолетние наблюдения за больными, обращающимися в поликлинику нашего института. Соглашаясь с большинством исследова-: телей, мы считаем, что травма в возникновении костнотуберкулезного очага не играет существенной роли. Это касается не только здоровых людей, но также и инфицированных и даже явно больных туберкулезом как с очаговыми поражениями, так и с диссеминацией. В частности, у лиц, страдающих костно-суставным туберкулезом1, не всякая травма, отражается на процессе. Так, оперативные вмешательства, производимые вблизи поражения, связанные с известной травмой (расщепления остистых отростков при остеопластической фиксации позвоночника, остеотомии, производимые вблизи пораженных суставов), не ведут ни к обострению процесса, ни к возникновению новых очагов. Даже травматические переломы, происходящие вблизи туберкулезного сустава, обычно не вызывают обострений основного очага (Бронштейн, 1937). Поэтому некоторые авторы такую околосуставную травму, наносимую оперативным путем, считают даже полезной для суставного туберкулеза и пред лагают ее использовать в лечебных целях (osteotomia medieata А. А. Козловского).
      Но вместе с тем ни в коем случае нельзя отрицать неблагоприятного влияния травмы на выявление и обострение скрыто текущего изолированного костного фокуса; здесь ее роль несомненна и значительна. Об этом свидетельствуют наблюдения и за детьми и в особенности за взрослыми (Ф. А. Копылов), причем это относится не только к более или менее значительным, явно воспринимаемым пострадавшими повреждениям, но и к менее ощутимым, в особенности повторным механическим воздействиям, а также к повышению функциональных нагрузок. Здесь особо нужно отметить разнообразные травмы военного времени, сочетающиеся с влиянием чрезмерных физических напряжений, длительных походов или переездов. Все это в военном и послевоенном периоде значительно повышало выявление «первичных» и «послепервичных» костных фокусов, впервые обнаруживаемых во взрослом состоянии у людей, до того не болевших, а также способствовало вспышкам старых, казалось бы, затихших очагов.
      Острые инфекционные заболевания, как и другие ранее перенесенные болезни, играют в возникновении костно-суставного туберкулеза ту же роль, что и травма: они оказывают не столько «инфицирующее» влияние, сколько главным образом «мобилизующее», содействуя выявлению скрытых костных очагов (по нашим данным, в 3%) или обострению спокойно развивающихся. В таких случаях нарушается трофика тканей, что способствует проникновению палочек за пределы очага, а общие изменения реактивности организма и его отдельных частей, вызываемые болезнью, содействуют внедрению туберкулезных палочек в ткани и развитию туберкулеза на новом месте.
      Это касается также всякого рода истощений, вызванных болезнью, чрезмерной усталостью или голоданием, чему ярким примером могут служить наши наблюдения в Ленинграде в дни блокады над больными дистрофией, у которых чаще стали обнаруживаться новые костнотуберкулезные фокусы, а старые, как правило, резко обострялись. В общем нужно сказать, что военные события и связанные с ними травмы, лишения и чрезмерные напряжения вызвали значительное повышение заболеваемости костным туберкулезом среди взрослых, что изменило возрастные соотношения: в то время как до войны взрослые составляли лишь одну треть всех костнотуберкулезных больных, после войны их оказалось уже две трети. Опыт военного времени с особой очевидностью свидетельствует о громадном влиянии на возникновение и развитие костно-суставного туберкулеза общих факторов, всех видов физической и нервно-психической травмы и пониженного питания.
      Факторы внешней среды, в частности, санитарно-гигиенические условия, оказывающие решающее влияние на общую заболеваемость и смертность от туберкулеза, естественно, оказывают влияние также на частоту и тяжесть костно-суставных туберкулезных заболеваний. С этой точки зрения климат сам цо себе имеет меньшее значение, ибо специально «туберкулезного» климата мы не знаем, так же как не существует специальный «противотуберкулезный» климат. Однако влияние климатических факторов и так называемых метеорологических элементов на развитие костнотуберкулезных заболеваний, а следовательно, и на лечение последних огромадно. Широкое и рациональное использование климатических факторов, в особенности воздуха и солнца, является основой современного лечения костно-суставного туберкулеза, причем количественные и качественные показатели этих факторов, их сочетания, определяющие различные климатические комплексы, оказывают целебное действие на туберкулезный процесс. Наоборот, недостаток подобных факторов, их неудачное сочетание или нерациональное использование приносят вред больному, ухудшая течение процесса.
      Локализация и возраст. Соотношение локализации и возраста имеет первенствующее значение в вопросе с возникновении костно-суставного туберкулеза. Как уже говорилось, туберкулез возникает и развивается по преимуществу в период наибольшего роста и в наиболее интенсивно растущих отделах костей. Чем же это объясняется?
      Возраст ярче всего характеризует костно-суставной туберкулез. Это болезнь растущего организма, причем частота заболеваемости идет почти параллельно периодам интенсивности роста. Энергия роста, (максимальная в первые годы жизни, постепенно уменьшается и к концу четвертого пятилетия прекращается. Кривая, характеризующая нарастание и падение энергии роста, почти совпадает с кривой возрастной частоты заболеваемости костно-суставным туберкулезом, которая, как мы уже видели (рис. 3), постепенно снижается и к 20 годам жизни, т. е. к окончанию периода роста костей, доходит до минимума. Можно считать, что по началу болезни на первое пятилетие падает около половины всех новых заболеваний, на второе — четверть, на третье — одна восьмая, на четвертое — одна шестнадцатая и столько же на все остальные возрасты.
      Правда, эта схема после Великой Отечественной войны как бы изменилась в сторону преобладания заболевания взрослых. Но, как уже говорилось, изменение этих соотношений является следствием пережитых событий, влияния резкого изменения факторов внешней среды, причем в большинстве случаев дело касается не «новых» заболеваний в собственном смысле слова, не «первичного костного туберкулеза взрослых», а главным образом выявления старых, скрыто протекавших изолированных костных очагов.
      Таким образом, изучение послевоенного туберкулеза не опровергает, а подтверждает общее положение, по которому в обычных условиях мирной жизни заболевание костей возникает в раннем детском возрасте и постепенно выявляется во весь период роста костей; однако при исключительных изменениях условий жизни, какие внесла война, происходит и более позднее выявление старых, ранее инактивных очагов, а в отдельных случаях и появление новых. Тем самым значение возраста и связанного с ним фактора роста костей в происхождении костно-суставного туберкулеза сохраняет свою силу.
      Значение возрастного фактора необходимо учитывать при оценке общих и местных изменений, происходящих в организме. Особенное значение имеют непрерывно меняющиеся с возрастом соотношения нервных факторов, обменных процессов, эндокринных влияний и регенераторных способностей организма, а также нарастающее влияние иммунобиологических воздействий, связанных с туберкулезной инфекцией. С возрастом меняется реактивность организма. Детскому возрасту свойственна высокая активность всех жизненных функций организма в целом, но вместе с тем повышенная восприимчивость к туберкулезной инфекции и к ее распространению — генерализации, что в известной степени связано с функциональным состоянием (неразвитости) коры головного мозга. Взрослые более устойчивы к новому заражению, но существующие у них очаги имеют большую наклонность к обострению и разрушению. Возрастной фактор сказывается и в местных анатомо-топографи-ческих и функциональных изменениях отдельных органов и тканей, а также в изменении устойчивости и реактивности последних, что, как мы уже видели, явно отражается на проявлениях местного туберкулезного очага. Здесь мы подходим к двум важнейшим моментам: к частоте случаев туберкулезного поражения различных отделов скелета в разных возрастах и к соотношениям между специфическими поражениями костей и суставов.
      Локализация. Как уже говорилось, на первом месте по локализации стоят туберкулезные поражения позвоночника (40%), на втором и третьем, почти одинаково часто, поражения тазобедренного и коленного суставов (в общей сложности также около 40%) далее — голеностопного сустава и стопы (7%), суставы верхней конечности (5%) и все прочие (8%). Следовательно, позвоночник и крупные суставы как самые ответственные отделы опорно-двигательного аппарата поражаются чаще всего, причем особенно интересно, что самые частые поражения по локализации оказываются и самыми ранними (рис. 35). Так, при разборе нашего материала можно было отметить, что в возрасте до 5 лет заболевание началось почти у 50% больных, страдающих спондилитом, у 43% — кокситом, у 30% — с поражением голеностопного сустава и 18% — плечевого сустава. Иными словами, чем ответственнее в анатомо-функ-ци он а льном отношении орган, тем чаще и раньше его поражает туберкулез. Отсюда мы делаем вывод о крупном значении возрастного и функционального фактора в происхождении костно-суставного туберкулеза. Самые ранние поражения падают на позвоночник, тазобедренный и коленный суставы, которые первыми начинают выполнять поддерживающую роль и принимают нагрузку начинающего сидеть, а затем ползать и ходить ребенка (максимум поражений позвоночни-
      (плечевой — чаще от 15 до 20 лет), функциональные запросы к которым предъявляются в более позднем возрасте. Вместе с тем эти возрастные сроки совпадают с периодом усиленного роста костей и различных их отделов, а также с особенностями их строения, точнее — распределения губчатого вещества красного костного мозга и кровоснабжения. Частота случаев поражения позвонков связана с обилием в них губчатого вещества, общее количество которого в позвоночнике составляет больше половины губчатого вещества всех костей, а у маленьких детей — даже две трети. Точно так же частота случаев туберкулезных поражений в суставных концах, образующих тазобедренный и коленный суставы, связана с обилием здесь губчатого вещества.
      Взаимосвязь между специфическими поражениями костей (эпи-метафизов) и поражениями суставов (синовиальной оболочки) долгое время была предметом разногласий. Спор шел главным образом о том, где чаще локализуется первичный очаг: в костях или в синовиальных оболочках. Общим признанием пользовались «первично» смешанные формы с одновременным поражением и кости, и синовиальной оболочки, а также «вторичные» смешанные формы, образующиеся позднее и последовательно, в результате перехода процесса с костей на синовиальную оболочку и, наоборот, с оболочки на кость. С такими смешанными костно-суставными процессами — остеоартритами — чаще всего приходилось иметь дело в клинике, причем решение вопроса о первоисточнике заболевания представляет большие трудности.
      Однако введение рентгенологического метода, повышение интереса к этим заболеваниям, вызвавшее более частое выявление ранних форм и наблюдение за их динамикой, а также систематические патологоанатомические исследования с применением гисто-топографических срезов, а в особенности исследования препаратов, добываемых при операциях (резекции сустава), внесли значительную ясность в этот вопрос. Проведенные по моему заданию в нашем институте специальные исследования сначала А. Н. Чистовичем (1938), а затем на большом материале Д. М. Крыловым (1940 — 1943 и 1946) показали, что у детей, погибших от диссеминированного туберкулеза, всегда находили специфические бугорки в костном мозгу эпи-метафизов, в синовиальной же оболочке они встречались всего лишь в 2% случаев (4 на 208 умерших). Такой, в известной степени уже предвиденный нами результат исследования окончательно устанавливает преимущественно костную локализацию «первичных» метастазов, являющихся началом для всех костно-суставных туберкулезных заболеваний. Отсюда вывод, что: 1) в большинстве случаев процесс распространяется на синовиальную оболочку вторично, 2) первичный очаг чаще всего возникает вблизи сустава, в губчатом веществе эпи-метафиза, и 3) что эти первичные оститы оказывают решающее влияние на весь ход развития костно-суставного туберкулеза.
      Таким образом, по нашим современным представлениям, туберкулезные палочки первично попадают, как правило, в губчатые отделы суставных концов костей, и заболевания суставов в громадном большинстве случаев являются не первичными, а вторичными; следовательно, заболевание развивается в тот период, когда процесс находится еще в кости как изолированный, обычно скрытый очаг, возникающий большей частью в раннем детстве как гематогенный метастатический фокус. Первичные же поражения синовиальной оболочки хотя и наблюдаются, но в виде редкого исключения. Вот почему при изучении патогенеза костно-суставного туберкулеза должно быть обращено внимание на вопрос о возникновении и развитии первичного туберкулезного очага в кости, на так называемый «первичный остит».
     
      ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
      Сосудистая теория
      Кровоснабжение, столь обильное как раз в губчатых отделах костей, обусловливает, с одной стороны, сочность мягких тканей, усиленное их питание и повышение активности молодых формирующихся клеточных элементов, а с другой — расширение сосудистого капиллярного русла и замедление кровотока, что облегчает занос и оседание бактерий. Калибру конечных сосудов и форме их разветвления придается патогенетическое значение при возникновении различных инфекционных заболеваний
      костей. Так, преимущественную локализацию гематогенного oeieuivmmic длинных трубчатых костей, в мета-диафизарных отделах связывают с крупными размерами заносимого сюда стафилококка, который застревает в ближайших разветвлениях сосудов с более крупными просветами; в конечные тончайшие разветвления в эпи-метафизах легче проникает мелкая туберкулезная палочка, что обусловливает частоту поражения туберкулезом губчатого вещества мета-эпифизов.
      Архитектонике сосудистого русла приписывалось еще большее значение в возникновении и локализации первичных поражений в костях. Так, с одной стороны, указывалось на то, что типы разветвления в костях основных питающих артерий также влияют на оседание микроорганизмов, в частности, в тканях, где имеется рассыпной тип окончательного деления сосуда, чем объясняется частота случаев образования туберкулезных очагов в крыше вертлужной впадины подвздошной кости и в фалангах. С другой стороны, было выдвинуто положение о значении конечного характера артериальных разветвлений в области ростковых хрящей и отсутствия в этом месте анастомозов, что содействует не только застреванию палочек в таких отделах, но и закупорке их. Еще Фолькман (Volkmann), а затем Кениг (Konig), отмечая частоту находок клиновид-ной формы туберкулезных фокусов, обнаруживаемых в суставных отделах костей, высказали предположение об эмболическом их характере возможности занесения сюда из первичного легочно-железистого очага кусочка туберкулезной некротической ткани, который вызывает закупорку концевой артерии и ишемический некроз по типу образования инфарктов во внутренних органах. Широкое признание получила эмболическая теория после опубликования упомянутых выше работ Лексера о типах разветвления в костях артерий, о конечном характере их концевых отделов и об отсутствии в последних анастомозов. Однако мнение Лексера о конечном характере эпифизарных и метафизарных сосудов в области хряща было опровергнуто Нуосбаумом (Nussbaum), который доказал наличие достаточного количества анастомозов в эпичметафизарных сосудах. Исследования М. Г. Привес (Ленинград, 1937) показали, что для внутрикостной сосудистой архитектоники в период роста костей характерна не «конечность» артерий, а «замкнутость» отдельных территориальных областей распределения артериального снабжения, разделенных ростковым хрящом на метафизы, эпифизы и апофизы.
      Сосудистая теория получила другое значение и представлена была в» ином виде в работах некоторых зарубежных патологоанатомов. Так, Орт (Orht) и Гейль (Heil) стали придавать значение не эмболу и связанному с ним инфаркту, а туберкулезным поражениям самих стенок сосудов, возникающему туберкулезному эндартерииту, также приводящему к нарушению питания и очаговому некрозу. Однако и это положение было поставлено под сомнение Гюбшманом (Hubschmann), доказавшим, что туберкулез возникает не внутри сосуда, а вне его.
      Тому же вопросу был посвящен ряд работ, проведенных в нашем институте, которые окончательно развенчали сосудистую теорию Кениг-Лексера (Konig-Lexer). Так, М. О. Мандельштам в специальном исследовании, посвященном изменению сосудов при костно-суставном туберкулезе, на основании подробного обследования 32 умерших костнотуберкулезных больных полностью отрицает возможность не только механической закупорки, но и первичных внутрисосудистых специфических изменений (первичных эндартериитов). Изменения в сосудах, как правило, носят вторичный характер. Дальнейшие изыскания, проведенные А. Н. Чистовичем, с полной очевидностью доказавшие несостоятельность теории эмболического или внутрисосудистого происхождения костных фокусов, вместе с тем показали, что наблюдаемые в этих очагах некрозы не первичного, сосудистого (ишемического), происхождения, а вторичного, токсического, зависящего от последующего омертвевания первично развивающейся специфической грануломы.
      В конечном счете сосудистая теория оказалась опровергнутой; такое чисто механическое объяснение происхождения первичных костных очагов оказалось несостоятельным прежде всего потому, что не было найдено ни туберкулезных эмболов в сосудах, ни типичных инфарктов, т. е. чисто ишемических некрозов, предшествующих развитию костно-суставного туберкулеза. Кроме того, клиновидные очаги, служащие для обоснования эмболической теории, встречаются сравнительно редко и притом лишь в суставных концах трубчатых костей, тогда как в позвонках, где чаще всего локализуется костный туберкулез, они совсем не обнаруживаются. Поэтому сосудистая эмболическая теория в настоящее время имеет лишь историческое значение и не может быть положена в основу понимания возникновения костных очагов.
      Мы признаем громадное значение кровоснабжения и роль последнего в создании условий для повышения или понижения восприимчивости местных тканей к туберкулезной инфекции, но вместе с тем отрицаем решающее влияние сосудистой архитектоники на возникновение местного очага и механическое нарушение питания. Дело не только в сосудах и кровоснабжении, а главным образом в состоянии всего организма, а также его тканей (костного мозга), в его устойчивости и реактивности, к чему нам еще раз придется вернуться при более детальном рассмотрении общих вопросов патогенеза и гистогенеза первичных костных очагов.
     
      Роль нервного фактора в патогенезе костно-суставного туберкулеза
      До сих пор почти никто из исследователей, придававших столь большое значение сосудистому фактору, не уделял должного внимания роли нервной системы в патогенезе костно-суставного туберкулеза. Если в отношении легочного туберкулеза павловские идеи нервизма, благодаря главным образом работам А. Д. Сперанского, получили уже известное развитие и неспецифическая реактивность тканей к туберкулезному заражению признается рядом исследователей, то в отношении костно-суставных заболеваний эти идеи не реализованы. А между тем как раз при поражениях опорно-двигательного аппарата особенно бросается в глаза связь местных тканевых изменений о изменением нервных аппаратов и с вовлечением последних в патологический процесс. Характерной особенностью туберкулезных поражений костей и суставов является частота всевозможного рода трофических нарушений, связь которых с нервными и сосудисто-нервными расстройствами не подлежит сомнению.
      Нервнотрофические нарушения при туберкулезе костей и в особенности суставов относятся к числу самых ранних, наиболее выраженных и весьма упорных симптомов болезни, в известной степени сохраняющихся, даже развивающихся и после затихания процесса.
      В основном эти нарушения сказываются в угнетении трофических функций в тканях, находящихся как в непосредственной близости к очагу поражения, так и в более или менее значительном отдалении от последнего. Чаще всего это выражается в форме так называемой атрофии (вернее, гипотрофии) мышц и костей, снижении восстановительных и заместительных процессов (регенерация), а также ряде других сопутствующих дистрофических изменений.
      Атрофия мышц относится к числу наиболее ярких и постоянных клинических проявлений суставного туберкулеза. В начале болезни обычно наблюдается лишь некоторая слабость и дряблость мышц — понижение их тонуса (гипотония); однако вскоре становится заметным уменьшение объема мышечных групп (гипотрофия), внешне проявляющееся истончением конечности, которое достигает нередко значительных степеней.
      Это явление было изучено еще в 1895 г. А. Корниловым, который высказал положение о рефлекторном характере артропэтических амио-трофий, установив, что раздражение периферических окончаний (рецепторов) вызывает изменения в ганглиях спинного мозга, а последние влияют на питание мышц (трофическая функция нервной системы).
      Наряду с общим похуданием конечности, когда говорят, что рука или нога «сохнет», отмечается более выраженная атрофия отдельных мышц, тесно связанных с пораженным суставом: четырехглавой мышцы при гонитах и в особенности дельтовидной мышцы при поражениях плечевого сустава, что связано, повидимому, также с непосредственным вовлечением в процесс проходящих здесь нервных стволов и нервных разветвлений.
      Ригидность мышц — не менее постоянное сопутствующее проявление туберкулезных заболеваний суставов, вызванное нервно-мышечными и трофическими расстройствами, развивающимися под влиянием местного очага. Имеющееся вначале некоторое ограничение подвижности в дальнейшем приводит к порочному положению — миогенной контрактуре рефлекторного происхождения (ригидность мышц под наркозом исчезает), а под конец и к рубцовой и артрогенной контрактуре, связанной с изменениями в самом суставе. Повышение напряжения и тракции мышц приводит, с одной стороны, к так называемому изъязвлению от давления (ulceratio ex compressidne), а с другой — к смещению суставных концов, к подвывихам и вывихам. Вместе с тем вызываемое ригидностью мышц, болями и порочным положением ограничение функции конечности в еще большей степени способствует развитию атрофии мышц, что в конечном счете нередко приводит к полному «высыханию» конечности, а это само по себе является тяжким осложнением дистрофического характера.
      Остеопороз — важнейший рентгенологический признак туберкулеза суставов — представляет собой трофическое нарушение костной ткани примерно такого же порядка, как и мышечная атрофия. Лежащее в основе этого явления разрежение костного вещества, связанное с нарушением кальциевого обмена и истончением и уменьшением костных балок, отражает своеобразную неспецифическую реакцию кости как органа на специфические процессы, разыгрывающиеся в суставе. При внутри-костных изолированных очагах остеопороз не наблюдается. Объяснять развитие остеопороза только влиянием наступающего ограничения функции сустава (С. А. Рейнберг) нельзя, ибо степень проявления остеопороза при туберкулезе гораздо значительнее, чем при подобных нарушениях функций, свойственных другим заболеваниям и повреждениям суставов. Повидимому, известную роль в происхождении остеопороза играет повышенное кровоснабжение [Поликар (Policard)], но последнее должно рассматриваться как одно из проявлений нервно-сосудистой трофической реакции.
      Нервнотрофическое влияние туберкулезного очага сказывается не только на ближайших отделах костей, образующих сустав, но и на отдаленных, даже на соседних, смежных костях, вызывая в них подобного же рода равномерное разрежение губчатого вещества и истончение трубчатого; последнее определяет особую ломкость таких костей, их наклонность к патологическим переломам.
      Нарушение роста костей у детей, болеющих костно-суставным туберкулезом, относится также к явлениям трофического порядка. Наблюдаемое нередко вначале удлинение костей в дальнейшем переходит в укорочение, т. е. в отставание продольного роста, сочетающееся обычно с отставанием и аппозиционного роста в ширину. Кость делается короче и тоньше. Отставание в росте больной конечности при поражениях коленного и тазобедренного суставов может достигнуть колоссальных размеров — 15 — 20 см, причем в этом отставании участвуют все кости — не только ближайшие, но и отдаленные; в частности, при этом всегда отстает в росте стопа, хотя в ней никаких специфических изменений не обнаруживается. Следовательно, причиной нарушения продольного роста костей в этих случаях является не только непосредственное губительное действие туберкулезного процесса на ближайшие к больному суставу ростковые хрящи, но и угнетающее влияние на все другие ростковые зоны конечности, непосредственно с очагом не связанные.
      По моим наблюдениям, после радикального удаления туберкулезного очага пораженного сустава все эти трофические расстройства быстро идут на убыль: тонус и объем мышц начинают нарастать, разрежение кости сменяется уплотнением балочной сети, а нередко можно было констатировать приостановку дальнейшего отставания продольного роста костей. Отсюда делается понятным смысл и польза своевременного оперативного удаления источника нервнотрофических расстройств — туберкулезного очага, чем мы широко пользуемся.
      Наклонность к деструкции и понижение регенераторных свойств тканей при костно-суставном туберкулезе носят также трофический характер.
      Понижение регенерации, т. е. восстановительных свойств тканей, сказывается в упорстве и длительности деструктивных изменений, слабости остеопериостальных реакций и несовершенстве так называемых восстановительных процессов, в большей степени направленных на отграничение, а не на замещение пораженных участков костей. Следует заметить, что это относится лишь к тканям, непосредственно пораженным туберкулезом; непораженные же участки костей и мягких тканей сохраняют1 свои нормальные регенераторные свойства.
      Г. И. Турнер, изучая патогенез своеобразного заболевания плечевого сустава, носящего старинное название «сухой костоеды» (caries sicca), приходит к выводу о нервнотрофическом ее происхождении; он рассматривал деструкцию как трофическую язву кости. Примерно той же точки зрения придерживался и В. Г. Молотков, который предлагал некоторые формы туберкулезных поражений и изъязвлений лечить невротомией (язвы языка, туберкулез стопы).
      К трофическим расстройствам относится также постоянно определяемый на всей пораженной конечности отек подкожной клетчатки, лежащий в основе симптома утолщения кожной складки (симптом Александрова), на что указал А. Корнилов (1895), подметивший, что над атрофированной мышцей подкожная клетчатка утолщается. Далее к местным трофическим расстройствам должны быть отнесены нередко наблюдаемые на тех или иных участках пораженной конечности сосудистые расстройства, цианоз, похолодание конечности, гипертрихоз (усиленный рост волос), гипергидроз (повышенная на ограниченном участке потливость) и другие вегетативные нарушения, а также наклонность к поверхностным изъязвлениям (пролежням) на местах, подвергающихся наибольшему давлению. Особенно следует обратить внимание на развитие при быстро наступающих параплегиях с нарушением чувствительности прогрессирующих глубоких пролежней на крестце, трофический характер которых бросается в глаза.
      Наконец, к числу нервнотрофических расстройств относятся также нарушения электровозбудимости тканей, в частности, мышц, определяемые методом хронаксиметрии, сосудистые расстройства и нарушение терморегуляции местных тканей, определяемое при помощи электротермометров — контактных и радиационных.
      Хронаксия у костнотуберкулезных больных, впервые изученная в нашем институте С. С. Жихаревым, является одним из наиболее тонких и точных методов изучения функционального состояния тканей. Произведенные многочисленные исследования показали, что путем измерения величины хронакс и объективно выявляется наличие и степень невропатического и миопатического компонента. Так, выяснилось, что-сензорная и моторная хронаксия на больной конечности обычно выше возрастных норм, т. е. функциональная подвижность или лабильность нервно-мышечного аппарата оказывается пониженной. Если в разгар болезни и у тяжело больных хронаксия на пораженной конечности почти всегда выше, чем на здоровой, то при затихании процесса обычно наблюдается снижение хронаксии по сравнению со здоровой стороной. Ярче всего и чаще всего такое снижение хронаксии отмечено у больных после радикальных оперативных вмешательств.
      При особо острых местных процессах с болями наблюдалось явление гетерохронизма, т. е. низкая сензорная и высокая моторная хронаксия. При нетуберкулезных заболеваниях суставов чаще наблюдалось понижение хронаксии. Интересно отметить, что степень мышечной атрофии не влияет на указанные выше Соотношения хронаксии, в основном отражающие стадии и активность очагового костно-суставного туберкулезного процесса.
      Изменения местной температуры кожи и нарушения местной терморегуляции были изучены рядом наших сотрудников при помощи контактного электротермометра (С. С. Жихарев, Т. С. Прилежаева, В. П. Шат-ковская) и радиационного термометра (Н. А. Щуцкая) главным образом в связи с воздействием внешних климатических факторов; результаты этих исследований будут изложены ниже.
      Все вышесказанное свидетельствует о значительных трофических я функциональных нарушениях, развивающихся не только в) непосредственной близости к болезненному очагу, но отражающихся на всей конечности, что связано с вовлечением в процесс нервной системы. Имеются также указания об исходящих от пораженных позвонков токсических воздействиях на вертебральные и паравертебральные нервные ганглии, что сказывается рядом болевых, двигательных и трофических расстройств не только в ближайших к очагу отделах, но и в отдаленных внутренних органах, имеющих рефлекторные связи с пограничным столбом симпатической нервной системы. Таким образом можно объяснить сложный болевой синдром при туберкулезных спондилитах, своеобразие наблюдаемых при них мышечных гипертоний в виде «вожжей» (симптом П. Г. Корнева), дорзальных и в особенности вентральных контрактур, определяющих сгибание пораженного позвоночника, и другие нервнотрофические проявления спондилита; вместе с тем теми же нервнотрофическими изменениями объясняются нередко наблюдаемые при спондилитах расстройства желудочно-кишечного тракта, напоминаю-
      щие аппендицит, язву желудка, разные печеночные и почечные колики, что нередко является источником роковых диагностических ошибок (А. А. Арендт, М. Б, Блюменау). Токсические и нервнотрофические явления, отражающие в известной степени состояние и характер местного туберкулезного очага, оказывают также влияние и на общее состояние, в частности, на состояние вегетативной нервной системы, определяющей так называемые вегетативные сдвиги, или вегетативные дисфункции.
      Вегетативные дисфункции. Согласно данным многочисленных исследований, изменения вегетативной нервной системы при легочном туберкулезе носят как функциональный, так и анатомический характер. Функциональные расстройства вегетативной нервной системы почти всегда имеют место при туберкулезе и проявляются чаще всего в так называемой вегетативной дисфункции, т. е. в нарушении соотношения тонуса симпатического и парасимпатического разделов автономной нервной системы. Наиболее авторитетные советские исследователи, отрицая неправильное представление об антагонистическом действии симпатического и блуждающего нервов, придают главное значение взаимодействию обоих разделов при наличии повышенного или пониженного тонуса каждого из них, отражающего степень токсического воздействия и клиническое состояние туберкулезных больных. Так,
      В. А. Воробьев считает, что повышение тонуса симпатического нерва (симпатикотония) обычно наблюдается при более тяжелых формах болезни, с менее благоприятным прогнозом, и, наоборот, повышение тонуса блуждающего нерва (ваготония) свидетельствует о более легком течении и о лучшем прогнозе. Он приводит схему влияния обоих разделов вегетативной нервной системы на ряд связанных с ней клинико-физиологических изменений; некоторые из них указаны ниже.
      Схема изменений клинико-физиологических проявлений при повышении тонуса симпатического и блуждающего нервов по В. А. Воробьеву
     
      Здесь бросается в глаза связь вегетативных дисфункций с изменениями сердечно-сосудистой системы, обменными процессами и гематологическими сдвигами.
      Л. М. Модель, придавая наибольшее значение рефлекторно-функциональным пробам (по сравнению с фармакологическими — адреналиновыми и пилокарпиновыми), считает, что при туберкулезе повышение тонуса блуждающего нерва (ваготония) является благоприятным признаком. .О том же говорит и П. С. Медовиков, который на основании своих
      многолетних наблюдений за больными туберкулезом детьми в Евпатории рассматривает эффект сезонного климатолечения как перестройку организма в сторону усиления ваготонии.
      При костно-суставном туберкулезе более или менее тщательные наблюдения за изменением функций вегетативной нервной системы были проведены в Институте хирургического туберкулеза, главным образом в связи с изучением воздействия внешней среды при климатолечении. Для исследования состояния вегетативной нервной системы применялись рефлекторно-функциональные пробы, а также определялись гематологические и биохимические сдвиги. В основу был положен глазо-сердечный рефлекс Ашнера и дермографизм, сопоставляемые с частотой пульса и высотой кровяного давления. В общем результаты этих исследований в. значительной степени совпали с упомянутыми выше результатами аналогичных исследований больных легочным туберкулезом.
      Произведенные в ЛИХТ под руководством С. С. Жихарева так называемые «фоновые» исследования 189 детей от 3 до 16 лет с различными формами и стадиями костнотуберкулезного процесса (Я. П, Авдеева, А. И. Высокова и др.) выявили зависимость, с одной стороны, между тяжестью и активностью заболевания и повышением тонуса симпатической нервной системы, т. е. симпатикотонией, а с другой — между затиханием, уменьшением тяжести и ваготонией. У больных с длительным, затянувшимся процессом без определенной наклонности к улучшению, а также в тяжелых случаях с множественными свищами и амилоидозом определялась резко выраженная симпатикотония. При тенденции же к: улучшению или при затихании процесса происходил ясный сдвиг в сторону ваготонии.
      Со стороны сердечно-сосудистой системы также наступал сдвиг, но несколько в ином виде. В то время как частота пульса вполне соответствовала состоянию вегетативной нервной системы больного (при симпа-тикотонии — учащение, при ваготонии — урежение), высота кровяного давления не вполне укладывалась в приведенную выше схему представления о зависимости функций вегетативной и сердечно-сосудистой системы. Так, у тяжело больных или больных, находящихся в периоде ухудшения, отмечено пониженное кровяное давление и чаще симпатикотония,. определяемая по симптому Ашнера или дермографизму, тогда как по приводимой выше схеме симпатикотония сопровождается повышением кровяного давления. Авторы объясняют такое расхождение истощением обоих отделов вегетативной нервной системы при туберкулезной интоксикации, когда гипертонический эффект симпатической системы уже не может быть выражен. Но вместе с тем иногда при положительном рефлексе Ашнера наблюдается некоторое повышение кровяного давления Весьма возможно, что тонус различных отделов вегетативной нервной системы, регулирующих механизмы разных клинико-физиологических реакций, может быть различным, несовпадающим, когда изменения одного отдела проявляются раньше, а изменения другого позже.
      Таким образом, у больных костным туберкулезом с отягощенным клиническим состоянием обычно наблюдается отрицательный или инвертированный глазо-сердечный рефлекс (Ашнер), учащенный пульс и кровяное давление ниже нормы; при улучшении же и затихании процесса глазо-сердечный рефлекс резко положительный, пульс замедленный, а кровяное давление приближается к возрастной норме. Все это свидетельствует о наступающих у костнотуберкулезных больных существенных изменениях в функции вегетативной нервной системы и связанной с ней сердечно-сосудистой.
      О динамике вегетативных дисфункций, наблюдаемых при климатолечении, будет сказано в соответствующей главе.
      Общее заключение. Приведенные выше данные свидетельствуют о большом значении нервнотрофического фактора в происхождении и развитии своеобразных болезненных проявлений при костно-суставном туберкулезе. Еще большее значение приобретает вопрос о роли нервной системы в механизме возникновения «первичного» костного очага и в распространении процесса за пределы кости при вторичном поражении сустава и мягких тканей.
      «Первичный» костный очаг. Как уже было сказано, костный мозг губчатого вещества кости, богатой миэлоидными и ретикуло-эндотелиальными элементами, с одной стороны, оказывается восприимчивым к гематогенному заносу туберкулезной палочки и образованию милиарных бугорков, а с другой — является весьма устойчивым к росту последних. Наши экспериментальные и патологоанатомические исследования показали, что все возникающие при диссеминации в костном мозгу многочисленные бугорки, как правило, подвергаются обратному развитию, и только в виде редкого исключения создаются какие-то условия, при которых один или несколько таких бугорков начинают разрастаться до степени изолированного очага. Иными словами, костный мозг оказывается весьма устойчивым (резистентным) к туберкулезу, и для того чтобы в том или ином участке эта устойчивость нарушилась и восприимчивость повысилась, должны создаться особые условия, что, вероятнее всего, связано с изменением нервнотрофических взаимосвязей. Однако прямых доказательств этого мы пока не имеем.
      Исключительный интерес представляет вопрос о наличии и н т е р о-рецепторов в костном мозгу, определяющих условнорефлекторную реактивность последнего и устанавливающих связь с корой головного мозга. Морфологических доказательств наличия нервных окончаний в костном мозгу пока еще не имеется. Однако данные, представленные акад. К. М. Быковым в его докладе «Интерорецепторы костного мозга», сделанном на 3-м республиканском совещании по костно-суставному туберкулезу в июне 1951 г. в Ленинграде, в известной мере подтверждают высказанное положение. В опытах А. Я. Ярошевского с аце-тилхолином и никотином, вводимыми непосредственно в костный мозг, установлен хотя и кратковременный, но резкий подъем кровяного давления, сопровождающийся ускорением дыхания, который сменяется в дальнейшем резким падением последних. Чтобы исключить проникновение раздражителя за пределы рецептивного поля, опыт был повторен на изолированной от организма конечности, что достигалось перерезкой мягких тканей и перепилив а нием бедренной кости с сохранением седалищного нерва. Результат оказался тот же самый, причем предварительное введение в костный мозг 0,5% раствора новокаина вызывало временное исчезновение реакции кровяного давления и дыхания, а после отмывания новокаина реакция восстанавливалась. Отсюда делается вывод о налички в костном мозгу интерорецепторов (хеморецепторов), чувствительных к минимальным дозам никотина, ацетилхолина и адреналина, что ведет к рефлекторному повышению кровяного давления и возбуждению дыхания. Влияние с интерорецепторов костного мозга не ограничивается только указанными системами, а имеет значение, как это доказал акад. К. М. Быков, и в отношении других внутренних органов.
      Вторичное поражение мягких тканей. С большим основанием мы можем говорить о роли нервного фактора в распространении туберкулезного воспаления из «первичного» костного очага на соседние ткани. На основе собственных наблюдений мы можем констатировать изменение характера туберкулезного процесса при переходе его за пределы кости. Возникающий в губчатых отделах кости «первичный» специфический очаг протекает спокойно, изолированно, не вызывая вокруг себя воспалительной реакции, тогда как, выходя за пределы кости, туберкулезный процесс приобретает как бы новое качество, наклонность к быстрому распространению и значительной перифокальной реакции. Это касается как внесуставного распространения процесса на мягкие ткани с образованием в них натечных абсцессов, так в особенности внутрисуставного процесса с диффузным поражением синовиальной оболочки. Казалось бы, такое различие в проявлениях туберкулезного процесса легко объяснить различием естественной реактивности различных тканей: весьма устойчивой к туберкулезу костномозговой ткани и, наоборот, восприимчивой, как говорят, «чувствительной», синовиальной оболочки суставов и рыхлой соединительной ткани межмышечных пространств. Однако в действительности нормальные мягкие ткани, окружающие кость, и в особенности нормальная синовиальная оболочка сустава оказываются наиболее резистентными к туберкулезу, ибо ни первичного заноса в них туберкулезной палочки при диссеминации с образованием бугорков, ни первичного развития бугорковой ткани, как правило, здесь не наблюдается. Но вместе с тем вторичное вовлечение этих тканей в туберкулезный процесс придает последнему особую активность и наклонность к распространению. Иными словами, первичный костный очаг как бы сенсибилизирует те участки естественно резистентной к туберкулезу окружающей ткани, которые связаны с костным очагом как сосудистыми путями — лимфотоками, так и нервными связями. То же относится и к распространению туберкулезного процесса из позвонков в ретроплевральных и регроперитонеальных пространствах, а также по межфасциальным и межмышечиым пространствам, богатым лимфатическими щелями и нервносимпатическими сплетениями; в этих-то пространствах грудо-поясничного, поясничного и пояснично-крестцового отделов чаще всего образуются натечные абсцессы, исходящие из пораженного туберкулезом позвоночника; первично же такие абсцессы в этих отделах никогда не наблюдаются.
      Исходя из учения И. П. Павлова о нервизме, я полагаю, что наблюдаемое нами резкое изменение реактивности тканей, т. е. переход естественно резистентных к туберкулезу тканей в состояние повышенной восприимчивости (гиперсенсибилизации), наступает под влиянием своеобразного воздействия первичного костного очага, который при посредстве нервнорефлекторных механизмов изменяет физиологическую функцию определенных тканей. Здесь мы находим подтверждение мыслей
      А. Д. Сперанского о том, что изменения физиологического состояния тканей наступают раньше специфических изменений, что объясняется процессом нервнодистрофического порядка. Изменения же нервных отношений в данной области могут задержать (или ускорить) дальнейшее развитие дистрофического процесса, что отражается ка ходе специфических изменений органа.
      Конечно, мы не должны забывать о том, что все эти изменения совершаются в целостном организме, находящемся в тесной взаимосвязи с внешней средой, регулируемой центральной нервной системой, что дальнейшие успехи в изучении патогенеза такого сложного заболевания, как туберкулез костей и суставов, связаны с внедрением и развитием в медицинской науке павловского учения о нервизме, которое открывает перед нами новые, несомненно, более широкие перспективы.


      KOHEЦ ФPAГMEHTA КНИГИ

 

НА ГЛАВНУЮТЕКСТЫ КНИГ БКАУДИОКНИГИ БКПОЛИТ-ИНФОСОВЕТСКИЕ УЧЕБНИКИЗА СТРАНИЦАМИ УЧЕБНИКАФОТО-ПИТЕРНАСТРОИ СЫТИНАРАДИОСПЕКТАКЛИКНИЖНАЯ ИЛЛЮСТРАЦИЯ

 

Яндекс.Метрика


Творческая студия БК-МТГК 2001-3001 гг. karlov@bk.ru